Hoe gevaarlijk denken jullie dat deze combinatie is? Of valt het wel mee?
Dihydro-ergotamine en propranolol
Started by
wolvenkind
, Jul 02 2011 12:01 PM
6 replies to this topic
#1
wolvenkind
-
- Donateurs
-
- 5414 posts
BBB
Posted 02 July 2011 - 12:01 PM
'Den uitvreter, dien je in je bed vond liggen met zijn vuile schoenen, als je 's avonds laat thuis kwam. Den uitvreter, die je sigaren oprookte, en van je tabak stopte en je steenkolen verstookte en je kasten nakeek en geld van je leende en je schoenen opdroeg en een jas van je aantrok als-i in den regen naar huis moest. Den uitvreter, die altijd wat liet halen op den naam van een ander; die als een vorst jenever zat te drinken op 't terras 'Hollandais' voor de centen van de lui; die parapluies leende en nooit terugbracht; die een barst stookte in de tweedehandsch kachel van Bavink; die dubbele boorden droeg van zijn broer en de boeken uitleende van Appi, en buitenlansche reizen maakte als-i z'n ouwe heer weer had afgezet, en pakken droeg, die hij nooit betaalde.'
Mr.Toasted- wouldnt it be cool if one day you found out you were actually someone elses imagination.
Mr.Toasted- wouldnt it be cool if one day you found out you were actually someone elses imagination.
#2
Feroxium
-
- Members
-
- 3479 posts
ufo remix
Posted 02 July 2011 - 12:42 PM
Peripheral ischemia, hypertension with chest pain, gangrene resulting in surgical amputation, and migraine exacerbation have been described in suspected cases of the interaction.
Ik zou er mee oppassen, tenzij je afgestorven vingers en tenen wilt en zo.
source
Verbing weirds language.
#3
wolvenkind
-
- Donateurs
-
- 5414 posts
BBB
Posted 02 July 2011 - 01:11 PM
Het is zo dat mijn vrouw nu al een half jaar propranolol neemt, merknaam is inderal, maar ik wist niet dat dit een beta-blokker is. Zij neemt af en toe dihydro-ergotamine tegen hoofdpijn. Nu was ik eens gaan opzoeken wat er eigenlijk in inderal zit en ik schrok me een bult natuurlijk. Dit is trouwens allemaal onder toezicht van een neuropsychiater.
Weet iemand een goed alternatief voor dihydro-ergotamine dat combineerbaar is met een betablokker? Tegen migraine dus ...
Weet iemand een goed alternatief voor dihydro-ergotamine dat combineerbaar is met een betablokker? Tegen migraine dus ...
'Den uitvreter, dien je in je bed vond liggen met zijn vuile schoenen, als je 's avonds laat thuis kwam. Den uitvreter, die je sigaren oprookte, en van je tabak stopte en je steenkolen verstookte en je kasten nakeek en geld van je leende en je schoenen opdroeg en een jas van je aantrok als-i in den regen naar huis moest. Den uitvreter, die altijd wat liet halen op den naam van een ander; die als een vorst jenever zat te drinken op 't terras 'Hollandais' voor de centen van de lui; die parapluies leende en nooit terugbracht; die een barst stookte in de tweedehandsch kachel van Bavink; die dubbele boorden droeg van zijn broer en de boeken uitleende van Appi, en buitenlansche reizen maakte als-i z'n ouwe heer weer had afgezet, en pakken droeg, die hij nooit betaalde.'
Mr.Toasted- wouldnt it be cool if one day you found out you were actually someone elses imagination.
Mr.Toasted- wouldnt it be cool if one day you found out you were actually someone elses imagination.
#4
azgaza
-
- Members
-
- 1116 posts
Gotchic
Posted 02 July 2011 - 02:54 PM
Mijn moeder gebruikt verschillende triptanen, frovatriptan werkte een tijdje redelijk; deze veroorzaken ook allemaal vasoconstrictie in het brein via 5ht1b en 5ht1d agonisme, en in enkele gevallen ook 5ht1a agonisme. Ergotamine en gerelateerde stoffen werken op de zelfde manier. Helaas is dat voor zo ver ik weet de enige effectieve manier om migraine te behandelen op dit moment en is het dus bijna automatisch zo dat anti-migraine middelen enige vorm van vaso-constrictie hebben. Ik dacht wel dat triptanen, vooral frovatriptan, milder waren dan ergotamine, zeker qua bijwerkingen.
In een eigen experiment met mijn moeder (verbaast me soms nog steeds dat ze daar voor in was) zijn we er achter gekomen dat LSD ook werkt wat óf door 5HT1a agonisme moet komen, óf 5HT2a agonisme doet ook wat vasoconstrictie in het brein zonder de onprettige bijwerkingen die sommige ergotamines hebben. Het probleem met LSD is dat het pas goed werkt tegen migraine vanáf de treshhold dosis, ofwel de bijwerkingen zijn fysiek minder maar je krijgt er wel altijd 'milde visuals' en 'trippy gedachtes' en 'wat stimulatie' bij; iets dat in het weekend voor mijn moeder geen enkel probleem is maar waardoor het niet te gebruiken is als medicijn op het werk. Ik zie hier wel mogelijkheden in en mocht ik nog wél psychobiologie gaan studeren dan ga ik zeker zoeken of migraine te behandelen is via 5HT2a agonisme omdat dat qua fysieke bijwerkingen en veiligheid best ideaal zou zijn (van de sterkere triptanen had mijn moeder bijwerkingen die ze oprecht eng vond, zoals een dichtgeknepen keel, benauwdheid, enorme discomfort; van psychedelica heeft ze geen van dat al).
In ieder geval, als legitiem medicijn tegen migraine zijn psychedelica nog niet bruikbaar tenzij men al een psychonaut is of mijn moeder is of een vergelijkbaar persoon die dat juist leuk vind; maar triptanen hebben al minder problemen dan ergotamine dus probeer dat eerst zou ik zeggen.
In een eigen experiment met mijn moeder (verbaast me soms nog steeds dat ze daar voor in was) zijn we er achter gekomen dat LSD ook werkt wat óf door 5HT1a agonisme moet komen, óf 5HT2a agonisme doet ook wat vasoconstrictie in het brein zonder de onprettige bijwerkingen die sommige ergotamines hebben. Het probleem met LSD is dat het pas goed werkt tegen migraine vanáf de treshhold dosis, ofwel de bijwerkingen zijn fysiek minder maar je krijgt er wel altijd 'milde visuals' en 'trippy gedachtes' en 'wat stimulatie' bij; iets dat in het weekend voor mijn moeder geen enkel probleem is maar waardoor het niet te gebruiken is als medicijn op het werk. Ik zie hier wel mogelijkheden in en mocht ik nog wél psychobiologie gaan studeren dan ga ik zeker zoeken of migraine te behandelen is via 5HT2a agonisme omdat dat qua fysieke bijwerkingen en veiligheid best ideaal zou zijn (van de sterkere triptanen had mijn moeder bijwerkingen die ze oprecht eng vond, zoals een dichtgeknepen keel, benauwdheid, enorme discomfort; van psychedelica heeft ze geen van dat al).
In ieder geval, als legitiem medicijn tegen migraine zijn psychedelica nog niet bruikbaar tenzij men al een psychonaut is of mijn moeder is of een vergelijkbaar persoon die dat juist leuk vind; maar triptanen hebben al minder problemen dan ergotamine dus probeer dat eerst zou ik zeggen.
Aliens take me home.
Tune up, turn around, drop in.
Tune up, turn around, drop in.
#5
konijn
-
- Members
-
- 318 posts
Unmistakably Apparent
Posted 03 July 2011 - 02:33 PM
Misschien een interessant artikel: https://rapidshare.c...ine_and_LSD.pdf
Migraine is weer iets anders dan cluster hoofdpijn dus misschien is het niet helemaal vergelijkbaar, maar ze zeggen in dit artikel dat de therapeutische effecten mogelijk niet verbonden zijn met de psychedelische effecten en dat mensen rapporteren dat doseringen die onder hallucinogene threshold liggen ook werken.
Dat het effect op hoofdpijn niet onlosmakelijk met de psychedelische effecten verbonden is blijkt ook uit deze studie met bromo-LSD:
http://www.clusterhe...n_Bromo-LSD.PDF
Het zal nog wel een aantal jaren duren mocht dit ooit op de markt komen. Interessant is wel dat het effectief lijkt te zijn gedurende langere perioden en gesuggereerd wordt dat het effect epigenetisch is. Dan zou je dus met een periodieke onderhoudsdosis je klachten aanzienlijk kunnen verminderen en deze in het weekend kunnen nemen.
Waar baseer je trouwens op dat LSD pas werkt vanaf 'threshold' dosis azgaza? Heb je een bron of iets dergelijks of heb je dat geprobeerd met je moeder?
Migraine is weer iets anders dan cluster hoofdpijn dus misschien is het niet helemaal vergelijkbaar, maar ze zeggen in dit artikel dat de therapeutische effecten mogelijk niet verbonden zijn met de psychedelische effecten en dat mensen rapporteren dat doseringen die onder hallucinogene threshold liggen ook werken.
Dat het effect op hoofdpijn niet onlosmakelijk met de psychedelische effecten verbonden is blijkt ook uit deze studie met bromo-LSD:
http://www.clusterhe...n_Bromo-LSD.PDF
Het zal nog wel een aantal jaren duren mocht dit ooit op de markt komen. Interessant is wel dat het effectief lijkt te zijn gedurende langere perioden en gesuggereerd wordt dat het effect epigenetisch is. Dan zou je dus met een periodieke onderhoudsdosis je klachten aanzienlijk kunnen verminderen en deze in het weekend kunnen nemen.
Waar baseer je trouwens op dat LSD pas werkt vanaf 'threshold' dosis azgaza? Heb je een bron of iets dergelijks of heb je dat geprobeerd met je moeder?
#6
azgaza
-
- Members
-
- 1116 posts
Gotchic
Posted 03 July 2011 - 04:31 PM
Migraine heeft weinig te maken met cluster hoofdpijn, voor clusterhoofdpijn zijn bekende bronnen, het migraine idee was puur een eigen experiment op basis van dat 5HT1a/b/d agonisten gebruikt worden als medicatie tegen migraine door vasoconstrictie in het brein te veroorzaken, mijn logische conclusie was 'hee dat kan LSD ook, en op dít moment heeft mijn moeder geen werkend of prettig medicijn en LSD heeft bij míj geen bijwerkingen en zij deelt de helft van mijn genen, dus laten we het proberen'.
Met vlak boven treshhold bedoel ik trouwens slechts rond de 20-30 ug; bij minder wordt de migraine niet geheel onderdrukt maar nog wel een beetje; meer zou het denk ik nadrukkelijker onderdrukken maar dat is nooit nodig geweest dus heeft mijn moeder nu die '20-30 ug' dosis als ideale migraine behandeling gevonden, dit is na enkele keren dus gewoon zo bevonden en gezien ik maar één test persoon heb een weinig conclusief gegeven. Ik ken verder niemand met migraine die ook zó resistent is tegen behandelingen als mijn moeder en al zeker geen mensen die én migraine hebben én mijn experimentele behandeling met LSD uit willen proberen, voor een hoop mensen zitten er nog al wat associaties aan vast die ze het idee geeft van 'ooh nee LSD dat durf ik niet, ook geen 10-20 ug, want dan wordt ik gek en shit'.
Het grootste voordeel is dat het een aanval doorbreekt; LSD genomen op dag één van de migraine zorgde er voor dat deze onderdrukt werd en níet terug kwam op dag twee, het bleef gewoon weg. Bij behandeling met triptanen kwam de migraine wel vaak gewoon terug nadat die stoffen uitwerken en die stoffen gedroegen zich meer als een pijnstiller ook al zijn dat ook gewoon 5ht1b/d agonisten en zouden ze bij welk ander soort discomfort ook niks uithalen. Normaal gesproken heeft ze er 3 of 4 dagen last van maar een goed getimede dosis van 20 ug maakt daar een einde aan. Het verlicht bij haar ook de andere symptomen die bij migraine komen zoals lusteloosheid en een mild depressief gevoel (mijn vermoeden is dat migraine meer te maken heeft met serotonine dan veel mensen denken en dat stoffen die serotonine receptor agonist zijn dus al een grote kans hebben iets te kunnen helpen, de medische wetenschap beweert via 5ht1b/d maar een 5ht1a/2a stof werkt dus net zo goed zo niet beter in het geval van mijn moeder).
Met vlak boven treshhold bedoel ik trouwens slechts rond de 20-30 ug; bij minder wordt de migraine niet geheel onderdrukt maar nog wel een beetje; meer zou het denk ik nadrukkelijker onderdrukken maar dat is nooit nodig geweest dus heeft mijn moeder nu die '20-30 ug' dosis als ideale migraine behandeling gevonden, dit is na enkele keren dus gewoon zo bevonden en gezien ik maar één test persoon heb een weinig conclusief gegeven. Ik ken verder niemand met migraine die ook zó resistent is tegen behandelingen als mijn moeder en al zeker geen mensen die én migraine hebben én mijn experimentele behandeling met LSD uit willen proberen, voor een hoop mensen zitten er nog al wat associaties aan vast die ze het idee geeft van 'ooh nee LSD dat durf ik niet, ook geen 10-20 ug, want dan wordt ik gek en shit'.
Het grootste voordeel is dat het een aanval doorbreekt; LSD genomen op dag één van de migraine zorgde er voor dat deze onderdrukt werd en níet terug kwam op dag twee, het bleef gewoon weg. Bij behandeling met triptanen kwam de migraine wel vaak gewoon terug nadat die stoffen uitwerken en die stoffen gedroegen zich meer als een pijnstiller ook al zijn dat ook gewoon 5ht1b/d agonisten en zouden ze bij welk ander soort discomfort ook niks uithalen. Normaal gesproken heeft ze er 3 of 4 dagen last van maar een goed getimede dosis van 20 ug maakt daar een einde aan. Het verlicht bij haar ook de andere symptomen die bij migraine komen zoals lusteloosheid en een mild depressief gevoel (mijn vermoeden is dat migraine meer te maken heeft met serotonine dan veel mensen denken en dat stoffen die serotonine receptor agonist zijn dus al een grote kans hebben iets te kunnen helpen, de medische wetenschap beweert via 5ht1b/d maar een 5ht1a/2a stof werkt dus net zo goed zo niet beter in het geval van mijn moeder).
Aliens take me home.
Tune up, turn around, drop in.
Tune up, turn around, drop in.
#7
konijn
-
- Members
-
- 318 posts
Unmistakably Apparent
Posted 09 July 2011 - 06:38 PM
Hey, nog even over die receptoren. Ik had het even nagezocht omdat ik me dacht te herinneren dat LSD niet erg receptor specifiek was.
Ik haal dit uit het artikel Psychedelics and the Human Receptorome van T.S. Ray.
"In the listing below, the npKi values for each drug are arranged in decreasing order. A value of 0.00 means that the Ki value was measured as >10,000 nm. “ND” indicates that the data is not available. The 5-HT2A and 5-HT2C receptors are also highlighted in bold font for easier location. npKi values below about 2.0 should be imperceptible, while values above about 2.0 should be perceptible, and the higher the npKi value, the more perceptible a receptor should be."
LSD: 4.00 5ht1b, 3.77 5ht7, 3.75 5ht6, 3.73 5ht1a, 3.70 5ht1d, 3.64 5ht5a, 3.54 5ht2a, 3.16 D3, 3.11 5ht2b, 3.11 5ht2c, 2.93 Alpha2A, 2.62 5ht1e, 2.55 D2, 2.39 D4, 2.34 D1, 2.05 D5, 1.54 Alpha1A, 1.40 H1, 1.39 Beta1, 1.05 Beta2, 0.65 Alpha1B; 0.00: KOR, DOR, DAT, SERT, MOR, NET; ND: Sigma2, Alpha2B, Alpha2C, Imidazoline1, M1, M2, M3, M4, M5, Sigma1, H2, CB2, CB1, Ca+Channel, NMDA
Uit deze gegevens blijkt dat de affiniteit van LSD voor de 5HT1b en 1d receptor even groot of zelfs groter is dan die voor 2a en 1a. LSD is dus niet per se een 1a/2a stof. Interessant dat het bij je moeder voor langere tijd lijkt te werken met LSD en niet met die andere medicijnen. Misschien komt het effect voort uit een combinatie van receptoren die geactiveerd worden? Ik ben wel benieuwd hoe het receptorprofiel van die medicijnen die maar tijdelijk werken er dan uit ziet.
Ik haal dit uit het artikel Psychedelics and the Human Receptorome van T.S. Ray.
"In the listing below, the npKi values for each drug are arranged in decreasing order. A value of 0.00 means that the Ki value was measured as >10,000 nm. “ND” indicates that the data is not available. The 5-HT2A and 5-HT2C receptors are also highlighted in bold font for easier location. npKi values below about 2.0 should be imperceptible, while values above about 2.0 should be perceptible, and the higher the npKi value, the more perceptible a receptor should be."
LSD: 4.00 5ht1b, 3.77 5ht7, 3.75 5ht6, 3.73 5ht1a, 3.70 5ht1d, 3.64 5ht5a, 3.54 5ht2a, 3.16 D3, 3.11 5ht2b, 3.11 5ht2c, 2.93 Alpha2A, 2.62 5ht1e, 2.55 D2, 2.39 D4, 2.34 D1, 2.05 D5, 1.54 Alpha1A, 1.40 H1, 1.39 Beta1, 1.05 Beta2, 0.65 Alpha1B; 0.00: KOR, DOR, DAT, SERT, MOR, NET; ND: Sigma2, Alpha2B, Alpha2C, Imidazoline1, M1, M2, M3, M4, M5, Sigma1, H2, CB2, CB1, Ca+Channel, NMDA
Uit deze gegevens blijkt dat de affiniteit van LSD voor de 5HT1b en 1d receptor even groot of zelfs groter is dan die voor 2a en 1a. LSD is dus niet per se een 1a/2a stof. Interessant dat het bij je moeder voor langere tijd lijkt te werken met LSD en niet met die andere medicijnen. Misschien komt het effect voort uit een combinatie van receptoren die geactiveerd worden? Ik ben wel benieuwd hoe het receptorprofiel van die medicijnen die maar tijdelijk werken er dan uit ziet.
0 user(s) are reading this topic
0 members, 0 guests, 0 anonymous users
