13 replies to this topic

[Svenson]

....................


Hieronder staat de vertaling van de LSD FAQ zoals die in het engels op http://www.erowid.org staat,

en wederom hopen we dat jullie hier iets aan hebben en happy reading

mzzl



url orginele faq:http://www.erowid.or...d/lsd_faq.shtml
credits original faq: David Honig
url vertaalde faq: http://www.dhpforum....t=ST&f=30&t=689
vertaling: "Svenson"
bewerking: "mind"


Albert Hoffman, maakte in 1938 voor het eerst (synthetische) lsd(-25)

[Svenson]

LSD FAQ

Dit is een vertaling van de FAQ zoals die in het engels op Erowid staat.

Inhoudsopgave:

I: Definities en introductie
II: Straatnamen
III: Delysid (medische gegevens over pharmaceutische LSD)
IV: Farmacologie
V: Antropologie
VI: Dingen om voor op te passen:

• Echt en verzonnen
• Mogelijkheid van verslaving
• Versnijdingsmiddelen
• Bad trips
• Mythes
• Gevaren (LSD is niet voor idioten)
• Flashbacks
• Slapeloosheid (vrij normaal, wat te doen)

VII: Tolerantie
VIII: Botanie/plantenkunde
IX: Chemie (structuur)
X: Chemie en effect van de zaden
XI: Werkingsmechanismen (niet zeker)

[Svenson]

I: Definities en introductie:

LSD: de generieke naam voor de hallucinogeen lysergic acid diethylamide-25, ontdekt door Dr. Albert Hofmann in 1938. LSD is 1 van de meest potente bewustzijn veranderende middelen. Een wit geurloos poeder. (wordt meestal niet in deze vorm verkocht). Het wordt meestal oraal ingenomen, de effecten beginnen in een uur en duren meestal 8-12 uur, waarbij de werking geleidelijk minder wordt. Het is expirimenteel onder andere gebruikt bij de behandeling van alcohol-verslaafden en psychiatrisch pati?nten (zowel volwassenen als kinderen) waarbij het enig succes toonde. Het verandert perceptie, humeur en psychologische processen vrij drastisch en kan motorische co?rdinatie en vaardigheden sterk be?nvloeden. In de jaren 50' en begin jaren 60' werd er legaal veel met LSD ge?xperimenteerd door psychiaters en andere mensen werkzaam in de (geestelijke) gezondheidszorg. Soms met dramatische en onaangename psychologische reacties zoals paniek, grote verwarring en angsten. Deze werden ook sterk be?nvloed door SET en SETTING (omgeving en omstandigheden in die omgeving).
Classificatie LSD: hallucinogeen.


Albert Hoffman

[Svenson]

II: Straatnamen:

Opmerkingen: veel van de straatnamen verwijzen naar het middel waar de LSD in of op zit zoals blotters en sugar cubes. Vaak verwijzen lokale namen naar de tekening die op de blotter staat zoals blauwe eenhoorn.

Hieronder staan een aantal engelse namen, enkele Nederlandse zijn: zegels, postzegels, blotters, tripjes en dots (microdots).

Engelse namen: Acid, 'Cid, Sid, Bart Simpsons, Barrels, Tabs, Blotter, Heavenly blue, "L", Liquid, Liquid A, Lucy in the sky with diamonds, Microdots, Mind detergent, Orange cubes, Orange micro, Owsley, Hits, Paper acid, Sacrament, Sandoz, Sugar, Sugar lumps, Sunshine, Tabs, Ticket, Twenty-five, Wedding bells, Windowpane, etc.


3 verschillende vormen van lsd

[Svenson]

III: Delysid (medische gegevens over pharmaceutische LSD):

Delysid (LSD-25): D-lysergic acid diethylamide tartrate

Met suiker omhulde tabletten die 0,025 mg (25 microgram) bevatten.
Ampullen van 1 ml. die 0,1 mg (100 microgram) bevatten voor orale inname.

De oplossing kan ook sub cutaan of intra veneus ge?njecteerd worden. Het effect is gelijk aan dat van orale innames maar komt sneller opzetten.

Eigenschappen:
Een inname van kleine dosissen Delysid (0,5-2 ug/kg lichaamsgewicht) resulteerd in tijdelijke veranderingen van affectie, hallucinaties, depersonalisatie, herleven van onderdrukte herinneringen en milde neuro-vegetatieve symptomen. De effecten beginnen na 30 tot 90 minuten en houden 5 tot 12 uur aan. Het is niet ongewoon dat de gebruiker tijdens de coming-up (het opkomen van de effecten) gevoelens van angst ervaart, deze gaan geleidelijk weer over binnen korte tijd maar bij sommige mensen zijn deze gevoelens van angst zo sterk dat het voor hen een reden is om geen LSD meer te gebruiken.

Methodes van inname/toediening:

Voor orale inname kunnen 1 of meerdere ampullen Delysid opgelost worden in gedestilleerd water.

De opname van de vloeistof is wat sneller en gelijkmatiger als bij tabletten.

Ampullen die niet geopend zijn, en beschermd zijn tegen licht en die opgeborgen worden in een koele ruimte zijn voor een bijna ongelimiteerde tijd houdbaar. Geopende ampullen en oplossingen met de inhoud van ampullen blijven ongeveer 1 of 2 dagen werkzaam als ze bewaard worden in een koelkast.

Indicaties en doseringen:

A: Analytische psychoterapie, om het vrijgeven van verdrukte gevoelens en een mentale ontspanning te bewerkstelligen, vooral in gemoedstoestanden van angst en obsessieve neuroses. De eerste dosis is 25 ug., een kwart ampul of 1 tablet, bij elke behandeling gaat deze dosis met 25 ug. omhoog totdat de optimale dosis, meestal tussen de 50-200 ug. De individuele behandelingen kunnen het beste gegeven worden met intervallen van een week.
B: Experimentele studies naar de natuur van psychoses: Door zelf Delysid te nemen kan de psychiater inzicht vergaren in de wereld van ide?n en gevoelens van mentale pati?nten. Delysid kan ook gebruikt worden om model psychoses van korte duur op te wekken in gezonde mensen, dit om studie te verrichten naar de pathogenese van mentale ziekten.

In gezonde mensen is een gemiddelde van 1ug/kg lichaamsgewicht voldoende om een hallucinogene psychosis op te wekken. Bij sommige vormen van psychoses en bij chronisch alcoholisme zijn hogere dosissen nodig gemiddeld 2-4ug/kg lichaamsgewicht.

Voorzorgsmaatregelen:
Pathologische mentale gesteldheid kan worden versterkt door Delysid. Met name in het geval van personen met su?cidale neigingen en diegenen waarbij een psychotische ontwikkeling onvermijdelijk lijkt moeten voorzorgsmaatregelen genomen worden. De psycho-actieve labiliteit en de neiging tot impulsieve acties kan enkele dagen blijven.

Delysid moet alleen gebruikt worden onder strenge medische supervisie. De supervisie moet ten alle tijden aanwezig zijn tot de effecten van de drug volledig zijn verdwenen.

Tegenmiddel:

De mentale effecten van Delysid kunnen snel omgekeerd worden door een intra musculaire injectie van 50 mg. chlorpromazine.

Sandoz Ltd., Basel, Zwitzerland.


een orgineel flesje delysid

[Svenson]

IV: Farmacologie:

Het volgende is een extract uit: An introduction to Pharmacology, 3rd edition by JJ Lewis, 1964 (p385)

Perifere werking:

Deze omvatten oxytocinische werking, de constrictie van vasculaire bloedvaten onder de huid. In dieren veroorzaakt LSD een verlaging van de bloeddruk.

LSD veroorzaakt mydriasis (verwijding van de pupillen zoals bij MDMA) bij mensen en andere diersoorten. Het veroorzaakt ook hyperglycaemia, heeft een hyperthermische werking en veroorzaakt piloerectie. Deze effecten zijn sympatisch van nature en worden veroorzaakt door ganglion blokkering of adrenergie blokkerende stoffen. Parasympatische effecten omvatten onder andere verhoogde speekselproductie, lachyrmatie, overgeven, hypotensie, en brachycardia. Lage doseringen verhogen respiratie terwijl hogere dosissen het onderdrukken.

Hofmann dacht dat de diethylamide versie van het lysergic acid molecuul misschien een respiratie stimulerend middel is.

De "speedy" werking van onversneden LSD wordt veroorzaakt door de LSD zelf en niet noodzakelijk door onzuiverheden of ontleding. LSD veroorzaakt vaak vroege adrenergische effecten zoals perspiratie (zweten), nerveus zijn, malen met je kaak en slapeloosheid die makkelijk verward kunnen worden met die van amphetamine.

[Svenson]

V: Antropologie:

Opmerking: deze tekst bevat informatie uit: The road to Eleusius, door Hofmann, Wasson en Ruck

Samenvatting: Een geheime religie heeft voor 2000 jaar bestaan in Griekenland totdat het de Christenen het in rond 400 AD verdrongen. De initiatie was open voor iedereen die Grieks sprak en geen moord had begaan in zijn leven. Na 6 maanden van lange voorbereidings rituelen, liepen leden naar Eleusius waar zij de geheime rituelen ondergingen. De rituelen bleven geheim tot de jaren '70.

Wasson een ethnomycoloog en voormalige bankier (de eerste blanke die paddo's gebruikt heeft met de Mexicaanse indianen) stelde Hofmann (een ergot-alkalo?de expert en chemist) en Ruck (Grieks geleerde) de volgende verklaring voor de Eleusiaanse rituelen voor:

Het geheim van het ritueel had betrekking tot de persoonlijke visioenen die veroorzaakt werden door het drinken van een graan afkooksel dat toegediend werd aan de deelnemers aan de initiaties. Het domesticeren van graan gaf de ontwikkeling van de Griekse samenleving, maar het bracht ook de ergot fungus (moederkoorn schimmel).

Het dunne boek bevat hun argument voor het gebruik van de ergot fungus in de Eleusiaanse rituelen. Wasson bracht achtergrond informatie over het gebruik van paddestoelen en granen en hun rol in de cultuur. Hofmann de informatie over de psychoactiviteit van de ergot, en Ruck over de mythologie en culturele achtergrond van de sekte.

Hun bewijs bevatte: Hofmann diende zichzelf grote (ergot afgeleide) dosissen obstetrische middelen toe om hun hallucinogene potentie te onderzoeken, en kwam er achter dat ze die inderdaad bevatten. De Eleusiaanse tempel plaats is er nog steeds maar er is geen ruimte om theater voorstellingen te bekijken, alleen rijen van trippende initiatie deelnemers, wat hun theorie verder bevestigt.

Een interessant boek vooral als je bedenkt dat die cultuur met zn psychedelische rites grotendeels geleidt heeft tot de huidige westerse industri?le cultuur. Verschillende prominente Grieken namen deel aan de riten zoals de filosoof Plato.


ergot zoals het in de natuur voorkomt

[Svenson]

VI: Dingen om voor op te passen/gevaren:

Echt en verzonnen:

1: mogelijkheid van verslaving:

Er is geen kans op fysieke verslaving. Er is geen lichamelijke aandrang om het opnieuw te doen.

Zelden gebruiken mensen het als middel om op een negatieve manier aan de werkelijkheid te ontsnappen of als middel bij poly drugsgebruik (alles nemen wat je krijgen kan). Meestal veroorzaken andere drugs hierbij meer schade een is het fundamentele probleem psychisch van aard en is het ontsnappen/afleiden van een symptoom.

2: Versnijdingsmiddelen:

Verschillende problemen worden geassocieerd met straatdrugs: de onbekende puurheid en de onbekende sterkte. Door zn extreem lage prijs en potentie is de puurheid van lsd in blotter vorm geen probleem. Het is of papier met LSD of onbehandeld papier. De puurheid van poeders, pillen en oplossingen kan niet als veilig worden beschouwd. Met rekening houden met lage sterkte tegenwoordig zijn hits (een dosis) meestal rond de 100 microgram. Je moet altijd er vanuit gaan dat het kleinste vierkantje in een sheet (blottervel) een dosis is, ookal bedekt de print meerdere vierkantjes. En er moet van uitgegaan worden dat alle vierkantjes op dezelfde manier behandeld zijn. Dosissen worden afgewogen met meerdere tegelijk.

Uit: Psychedelic chemistry van M.V. Smith, 2nd edition pg5.

"Er is veel bijgeloof aangaande de purificatie van psychedelische middelen. Eigenlijk zijn alle onzuiverheden die voor kunnen komen voor het grootste gedeelte een gevolg van synthetische procedures en zullen geen effect hebben op de trip. Als er 200 microgram LSD in een tablet zit, zelfs als de LSD maar 50% puur is van origine (aangenomen dat er niets anders aan toegevoegd is), zijn er veel stoffen die een dosis honderd tot duizend of meer malen groter aanwezig moeten zijn om merkbaar effect uit te oefenen na inname. Zelfs mescaline dat een vergelijkbaar psychedelisch effect heeft moet in een duizend maal grotere hoeveelheid ingenomen worden.

Opmerking:
1: Een stukje blotter vs een tablet/pil = het is onmogelijk werkzame hoeveelheden versnijdingsmiddelen toe te voegen aan een blotter.
2: versnijdingsmiddelen kosten geld, terwijl je met een stukje onbehandeld blotter ook iemand naait.

LSD zelf veroorzaakt een aantal lichamelijke reacties bij sommige mensen zoals misselijkheid, meestal mild en snel verdwijnend. Het heeft ook een speed-achtige (adrenergische stimulatie) werking, etc.

Voor mensen die niet goed ge?nformeerd zijn is het normaal dat ze angst voelen (bijvoorbeeld voor versnijdingsmiddelen) die veroorzaakt worden door onwetendheid en de huidige hysterie/propaganda omtrent LSD en andere psychedelische middelen. Dat is onder andere waarom deze FAQ er is.

Verwijzend naar strychnine: 15mg is fataal geweest, maar een meer typische fatale dosis is tegen de 50mg, een ander bericht geeft 25mg als de ld50. 1mg oraal ingenomen heeft waarschijnlijk geen merkbaar pharmacologisch effect in een volwassene. (1mg is 10 keer een effectieve dosis lsd)

Uit: handbook of poisoning, 10th ed, R.H. Dreisbach, M.D., PhD, Lange Med. Pub. Co. Los Altos, Ca.:

Strychnine is dodelijk bij dosissen tussen de 15-30mg in volwassen mensen. (pure nicotine is dodelijk bij 40mg/persoon. Cyanide zouten zijn dodelijk rond de 100mg/persoon.) Strychnine veroorzaakt overlijden door het remmen/stoppen van de ademhaling.

Wat naar de mening van de schrijver een beter feit is, is dat PharmChem tussen 1972 en 1979 2000 LSD samples geanalyseerd heeft en nooit een met strychnine heeft aangetroffen. Het lijkt erop dat het percentage LSD met Strychnine erin kleiner is als 0,05% (later hierover meer).

Volgens Dr. Alexander Shulgin is het definitieve antwoord dat strychnine niet gebruikt wordt bij de synthese, geproduceerd wordt bij de synthese of een mogelijke vervuiling van LSD kan vormen bij de synthese. Een vergelijking van de beide structuren van deze middelen maakt het mogelijk snel te begrijpen dat dit zo is.

EDIT(het stuk met de informatie uit nieuwsbrieven van PharmChem uit 1973 heb ik niet verteld, de engelse versie is al vrij onsamenhangend en een vertaling zou alleen maar erger worden, er wordt in gezegt dat er tot dan toe geen strychnine is gevonden in LSD.)


verschillende lsd blotters (soms ook wel postzegels of tripjes genoemd)

3: Bad trips:

Iemand die tijdens de LSD trip depressief, ge?rriteerd of verward raakt kan deze gevoelens in een overweldigende mate ervaren waarbij ze zichzelf alleen maar versterken. De beste oplossing is om storende invloeden te verwijderen, en naar een veilige en comfortabele omgeving te gaan, en de tripper ervan te overtuigen dat alles goed is en het gevoel binnen niet al te lange tijd weggaat, vooral mensen die denken gek te worden.

Authoriteiten zijn erg snel met het toedienen van anti-psychotische drugs. Bijkomen in het bijzijn van authoriteiten zoals politie bureau's en ziekenhuizen is absoluut niet fijn. Verdovende middelen zoals Valium kunnen helpen paniek en angst te verminderen, maar de beste oplossing is om kalm te praten. Onthou dat rare lichamelijke gevoelens normaal zijn en niet schadelijk.

Uit: pagina 8 van Sex and Drugs: A Journey Beyond Limits van Robert Anton Wilson.

"Het onderscheid tussen psycholytische en psychedelische dosissen van LSD wordt gebruikt in veel onderzoeks publicaties maar wordt genegeerd door mensen die LSD proberen aan te prijzen als: De LSD utopia, of die waarschuwen voor: Het verval van het Westen. Een psycholytische dosis, meestal 75 tot 100 microgram en 200 microgram maximaal veroorzaakt een gedachtenstroom, veel vrije associatie, visuele effecten en psychologisch afreageren in de vorm van herinneringen die zo hevig zijn dat het lijkt of de gebruiker ze opnieuw beleeft. Een psychedelische dosis van rond de 500 microgram veroorzaakt tijdelijke verandering van de perceptie van jezelf en de wereld, en gewoonlijk een soort van piek-ervaring of mystische transcendatie van je ego. Bad trips komen meestal alleen voor bij psychedelische dosissen.

Opmerking: De beste bespreking van dit onderwerp is van Rick Strassman in Adverse Reactions to Psychedelic drugs: A Review of the Literature, in J. Nerv and Mental Disease_172(10):577-595. Hij schrijft:

De meest voorkomende antagonistische (afwijzende) reactie is een tijdelijke (minder dan 24 uur) episode van paniek (de bad trip). Symptomen zijn: beangstigende illusies/hallucinaties (meestal visueel/audioivisueel), overweldigende angst tot het punt van paniek, agressie met mogelijk gewelddadig gedrag, depressies met suicidale idee?n, gebaren of gedrag. Ook verwarring, en angst tot op het punt van parano?de waanidee?n.

Reacties die verlengd worden (dagen tot maanden) en die en/of opname in een ziekenhuis noodzakelijk maken wordt naar verwezen als "LSD-psychoses", en omvatten een heterogene populatie en groep van symptomen. Ookal zijn er geen vaste symptomen en regels, er zijn een aantal trends gezien bij pati?nten. Er is een neiging bij mensen met een mindere premorbide (aanpassen aan ziektes) aanpassing, een geschiedenis van psychiatrische ziektes en/of behandeling, een groter aantal blootstellingen aan psychedelische drugs (en correlatief een groter gemiddelde totale dosis over tijd verspreid), het nemen van drugs in een ongecontroleerde setting, een geschiedenis van polydrugs misbruik en zelf-therapetische en/of groepsdwang om de drugs te gebruiken, om deze consequenties te moeten doorstaan.
Ondanks een indrukwekkende maat van eerdere problemen die aangetroffen werden bij veel van deze pati?nten, zijn er incidenteel rapporten van sterke en geprolongeerde reacties bij goed aangepaste individuen. En in die lijn zijn er ook gevallen van slecht aangepaste individuen die geen slechte effecten hebben ondervonden van langdurig psychedelische drugs gebruik. In feite, het is gehypothetiseerd dat sommige schizofrene pati?nten geen antagonistische effecten ervaren omdat ze gewend zijn aan zulke accute veranderde staten van bewustzijn. Een andere mogelijkheid is dat sommige individuen "beschermd" wordne door mogelijke "down regulatie" van de receptoren voor LSD, door de overproductie van een endogene (lichaamseigen/van binnen ontstane) stof. Individuele voorspelling van antagonistische reacties is daarom erg moeilijk.

Ernstige "functionele" psychosis vs. "LSD psychosis":

Een diagnostische onderwerp waar slechts in enkele artikelen expliciet over gesproken is, is dat van de door lsd aangewakkerde/versterkte ernstige functionele ziektes zoals schizofrenie. In andere woorden: veel van deze LSD-psychoses kunnen andere ziektes/aandoeningen zijn die door de stress van een traumatische psychedelische ervaring opgewekt worden. Sommige van dezelfde eerder genoemde methodologische onderwerpen be?nvloeden deze onderzoeken, maar gemiddeld zijn ze beter gecontroleerd met meer familie en eerdere psychiatrische geschiedenis beschikbaar voor vergelijking.

Hensala ea. vergeleken LSD-gebruikende en niet LSD-gebruikende psychiatrische pati?nten. Ze ontdekten dat de groep LSD-gebruikende pati?nten gemiddeld van een jongere leeftijd waren en meer characteristiek ontregelde individuen bevatte dan de niet LSD-gebruikende groep. Pati?nten met een specifieke diagnose met of zonder LSD-gebruik werden niet vergeleken. Gebaseerd op hun bevindingen kwamen ze tot de conclusie dat LSD in essentie gewoon nog een "drug of abuse" oftewel drug met grote potentie tot misbruik was in een populatie van vaak gehospitaliseerde individuen in de San Francisco omgeving, en dat het onaannemelijk was dat psychedelisch gebruik etiologisch is in de ontwikkeling van hun psychiatrische aandoeningen.

Roy, Breakey ea. en Vardy en Kay hebben geprobeerd LSD te linken aan de opkomst en ontwikkeling van een schizofrenie-achtig syndroom. Wat uitleg hierover is handig voordat de ontdekkingen besproken worden. De belangrijkste factor in dit onderzoek is de keuze om te vergelijken met schizofrenie en schizofrenie-achtige aandoeningen. Er is een implicatie hier dat LSD-psychoses vergelijkbaar zijn met schizofrenie-achtige aandoeningen en dat LSD de ontwikkeling van dergelijke aandoeningen teweeg kan brengen. De meervoud van symptomen en syndromen beschreven in de antagonistische reactie literatuur zou duidelijk moeten maken dat LSD een heel scala aan reacties teweeg kan brengen die een onbepaalde tijd aan kunnen houden, van minuten tot mogelijk jaren. De schrijver denkt wat onderzocht wordt de potenti?le rol van LSD in het versnellen of veroorzaken van de ontwikkeling van een ziekte die "voorgeprogrammeerd" was om uiteindelijk een keer te ontwikkelen in een specifiek individu. Op een manier die overeenkomt met de ernstige fysieke of emotionele stress die vaak een bonafide myocardiale infarct in een individu met vergevorderde coronary atheresclerosis. De stress veroorzaakte niet de hart ziekte, het was de stimulus die het onvermijdelijke proces versnelde en de ziekte eerder tot uiting liet komen.

De rest van de tekst volgt in het engels omdat het voor mensen die info zoeken over gebruiken etc wel interessant is maar niet gelijk noodzakelijk om te weten, en verder is het major boring shit om te vertalen:

In looking at the relevant studies, Breakey et al. found that schizophrenics who "used drugs" had an earlier onset of symptoms and hospitalization than non-drug-using schizophrenics, and had possibly better premorbid personal- ities than non-drug using patients (although Vardy and KAy have challenged this analysis of Breakey's data).
Bowers compared 12 first-admission patients with psychosis related to LSD use, requiring hospitalization and phenothiazines, to 26 patients hospital- ized and treated with phenothiazines with no history of drug use. Six of these controls had been previously hospitalized. Drug-induced psychotic patients were found to have better premorbib histories and prognostic indicators than the nondrug groups. There was no difference in rates of family history of psychiatric illness. However, several issues flaw this study. One is the poly-drug abusing nature of the "LSD-induced" psychotic patients, compared to the controls. The role of LSD, therefore, in causing or precipitating these symptomatic disorders, is open to dispute. The other is the lack of an adequate comparison control group, i.e. the controls were specified only as "psychotic," and did not necessarily match the LSD group in either symptoms or diagnostic classification. A follow-up study of the patients occured between 2 and 6 years later. One half did well and one half did poorly, although the lack of a control group for a follow-up in a similarly symptomatic control group makes interpretation of the data difficult.
Roy, in a somewhat different design, compared chronic schizophrenic patients (diagnosed according to DSM-III criteria) who had used LSD within the week preceding hospitalization, and found no difference in age of symptom onset or hospitalization compared to patients without a history of illicit drug use.
Vardy and Kay, in an elegant study with a 3- and 5- year follow-up period, demonstrated that patients hospitalized for a schizophrenic picture that developed within two weeks of LSD use (patients with other diagnoses were explicitly excluded form comparisons with non-drug-using schizophrenics) were "fundamentally similar to schizophrenics in geneology, phenomenology, and course of illness (165, p. 877). Pre- morbid adjustment, age of onset of symptoms and hospitalization, family history of psychosis or suicide, and most cognitive features were also equal between groups. Family histories of alcohol abuse were markedly great in the LSD group.
I believe these data, taken as a whole, limited as they are in terms of comparing subgroups (i.e. LSD-using vs. non-LSD-using) of "schizophrenia- like" disorders, point towar, at most, a possible precipitory role in the development of these disorders, in a non specific and not etiologically related manner.

4: Mythes:

LSD vormt geen "kristallen" in je lichaam die later "losgelaten" worden en die dan vervolgens voor flashbacks zorgen. LSD is een kristalvormige vaste stof, maar dat iemand die geen chemist is ooit een zichtbare dosis vaste lsd heeft is onwaarschijnlijk. Het is makkelijk oplosbaar in water en kan daardoor geen ophopingen vormen in het lichaam. Verder wordt het gemetaboliseerd en uitgescheiden in enkele uren. De verhalen over losgeraakte kristallen in je lichaam zijn geen verklaring voor de flashbacks, de flashbacks zijn psychologische verschijnselen.

LSD veroorzaakt geen chromosomale schade.
Er zijn verscheidene onderzoeken geweest naar chromosomale schade veroorzaakt door LSD.
Allemaal kwamen ze tot de conclusie dat er geen chromosomale schade optreedt door gebruik van LSD en dat LSD dus geen teratogene of carcinogene stof is in mensen.
Uit een onderzoek gedaan door Sidney Cohen beschreven in Journal of Nervous and Mental Disease, 1960 bleek het volgende:
Uit een groep van 5000 mensen die samen 25000 keer LSD hadden gebruikt bleek op de 1000 gebruikers 1,8 psychotische episodes te zijn geweest, 1,2 pogingen tot zelfmoord en 0,4 geslaagde zelfmoorden, dit maakt LSD 1 van de veiligste drugs ter wereld. Cohen: De enorme psychische respons in ogenschouw nemend is LSD een verbazingwekkend veilige drug.

Hieronder volgen 2 hardnekkige mythes waarbij mensen zichzelf blind gemaakt hebben tijdens hun trip. Een bleek een verzinsel van iemand om de gevaren van LSD duidelijk te maken en de andere is een verhaal dat drugsvoorlichters vertellen op school.

1: In de zon staren: 7 mensen zijn 90% van hun leesvermogen kwijt geraakt door in de zon te staren.
2: oogballen uittrekken Een jongere die gearresteerd was tijdens een LSD trip heeft zn ogen uitgetrokken in zn cel zonder pijn te voelen. Dit is waarschijnlijk afgeleidt uit Fear and Loathing in Las Vegas waarin de hoofdpersoon Raoul Duke leest over een soortgelijk voorgeval met PCP.

Ookal zijn deze verhalen onzin, LSD heeft sterke uitwerkingen op de geest en de gebruiker moet zich bewust zijn van deze gevaren en juist handelen.

Er is in de VS het terugkerende verhaal van `een of ander politiebureau ergens` dat waarschuwd voor opplak tattoos bewerkt met LSD, dit komt waarschijnlijk bij een of andere domme politieagent of paniekerige ouder vandaan die een kinder cartoon (zoals mickey mouse in tovenaarskleding) op een blottervel.

5: Gevaren (LSD is niet voor idioten):

De gevaren zijn puur psychologisch, LSD is lichamelijk ongevaarlijk. Het kan latente (al aanwezige onderliggende) psychoses "triggeren" (naar boven brengen/"activeren") of depressies verergeren wat kan leiden tot irrationeel gedrag. Er is ook het gevaar van dom of onvoorzichtig gedrag, bijvoorbeeld het verkeerd inschatten van afstanden of denken dat je kan vliegen (dit laatste is bijna altijd verbonden met onderliggende psychoses en komt zelden voor). Fysieke overdosis is geen gevaar, maar iemand kan makkelijk meer innemen als dat hij/zij psychologisch aankan.

Omdat de "LSD psychose" niet te onderscheiden is van een niet-door drugs-veroorzaakte psychose, is er redelijkerwijs bewijs dat concludeerd dat LSD niet de enige oorzaak van de psychoses is. Het lijkt er eerder op dat de drug de problemen omhoog gebracht heeft bij kwetsbare individuen. Interessant is dat ouderlijk alcoholisme/alcohol misbruik veel hoger was bij LSD pati?nten dan bij andere pati?nten, of in de algemene samenleving in een studie (Vardy and Kay, Arch-Gen-Psych, 1983 40(8): 877-83)

Letale (dodelijke) dosissen van LSD zijn enkele tienduizenden malen de normale/werkzame dosis, waardoor het (in toxische zin) een van de veiligste drugs is die bekend is bij de mensheid.
Zie de sectie over pharmacology voor een beschrijving van de lichamelijke bijwerkingen.

De LD50 (dosis waarbij 50% van de testdieren overlijdt) voor psilocybine (een van de hoofdbestanddelen van paddo's) is 275 mg/kg intra veneus geinjecteerd (i.v.) bij muizen. Uiteraard is er veel meer voor nodig om een mens te doden.

De onderzochte ld50 waarden voor LSD zijn 46, 16.5, 0.3 mg/kg I.V. bij muizen, ratten en konijnen. En wederom is het moeilijk om dit te vertalen naar exacte cijfers voor orale inname.

Merk hierbij op dat een gemiddelde menselijke dosis LSD 0,001 mg/kg bedraagt, dit is 1 microgram per kilo lichaamsgewicht.

Gebruik geen enkele drug wanneer je zwanger bent. Het is het beste om verstandig en voorzichtig te zijn.

6: Flashbacks:

Gequoteerd zonder toestemming uit 'Licit and illicit drugs', geschreven door Edward M. Brecher en de redacteuren van Consumer Reports. ISBN: 0-316-15340-0

Een simpele verklaring van LSD flashbacks, en hun veranderde karakter na 1967, is beschikbaar. Volgens deze theorie, lijdt (is eigenlijk geen goed woord omdat het per definitie iets negatiefs inhoudt) iedereen aan flashbacks met EN zonder LSD. Elke emotioneel ervaring zoals het overlijden van een dierbare, ontdekken dat je verliefd bent, een auto ongeluk of een ontsnapping daaraan ternauwernood kunnen eropvolgend en onverwachts helder en intens terugkomen in je bewustzijn weken of maanden later. Omdat een LSD trip vaak een emotioneel zware ervaring is, is het nauwelijks verrassend dat die trip in een flashback terug komt.

"Post-traumatische stress syndroom is algemeen geassocieerd met oorlogsveteranen, maar het be?nvloed ook slachtoffers van rampen en geweld... Experts schatten dat 1% van de samenleving lijdt aan dit syndroom.
---LA Times, Feb 19 1992, p A3, "Journey for better life hell for some women".

Kan het roken van marijuana flashbacks veroorzaken?
Heb je een grotere kans op flashbacks na een "bad trip"?

Schijnbaar ja en ja. Het volgende is neergezet zonder toestemming van Lester Grinspoon en James B. Bakalar, "psychedelic Drugs Reconsidered", Basic Books Inc. New York, 1979. pp. 159-163.

Studies van flashbacks zijn moeilijk om te evalueren omdat de term "flashback" zo losjes en variabel gebruikt is en wordt. In de breedste zin van het woord betekent het een voorbijgaande herhaling van emoties en percepties origineel ervaren onder de invloed van een psychedelische drug. Het kan enkele seconden tot uren duren, het kan elk van de ontelbare aspecten van een trip nadoen. Het kan aangenaam, interessant, irritant of beangstigend zijn. De meeste flashbacks zijn episodes van visuele vervorming, tijd vervorming, fysieke symptomen, verlies van ego grenzen, of herleefde intense emotie die een paar seconden tot een paar minuten kan duren. Meestal zijn ze maar lichtelijk verontrustend, vooral omdat de drugsgebruikers ze herkennen, en kunnen ze afgedaan worden als: "gratis trips". Soms duren ze langer, en in en klein aantal gevallen veranderen ze in herhaaldelijke beangstigende beelden of gedachten. Na verloop van tijd verminderen ze snel in aantal en intensiteit, en komen meestal een paar maanden na de trip niet meer voor.

Een typische kleinere en aangename flashback is het volgende:

Herhaaldelijk is er naderhand een tijdelijke "opening" waarbij een klein gebiedje waar iemand toevallig naar kijkt, en zonder er bij na te denken, ineens de intense helderheid, compositie en betekenis aanneemt van dingen gezien in een psychedelische toestand. Deze "scene" is bijna altijd een klein gezichtsveld zoals een stuk gras, bosje takken, een stuk krant op de grond of zoals in mijn geval vaak, een bladzijde in een boek dat ik aan het lezen ben.
(Cohen 1970[1965], pp 114-115)

Hier zijn 2 meer zorgwekkende voorbeelden:

Voor ongeveer een week kon ik niet de lobby van de A-ingang van ons studentenhuis inlopen zonder echt bang te worden, dit alles door de goblin die ik daar gezien heb toen ik aan het trippen was.
( Pope 1971, p 93)

Een man achterin de 20 kwam naar de inschrijfbalie in paniek. Ondanks dat hij de voorgaande 2 maanden geen drugs had gebruikt herleefde hij sommige illusie fenomenen, perceptie veranderingen en een gevoel van 1 zijn met dingen om hem heen dat hij alleen had gevoeld onder invloed van LSD. Daar op volgend had zijn vrouw hem verteld dat hij "raar begon te praten" en hij was bang geworden. Hij was bang dat de LSD een permanent effect op hem zou hebben. Hij wilde bevestiging zodat hij het nog een keer zou kunnen gebruiken. Zijn symptomen zijn verdwenen maar hebben de neiging terug te keren in angst-oproepende situaties.
(Frosch et al. 1965, p 1237)

Flashbacks komen meestal voor in situaties van veel emotionele stress of op momenten waarbij het alter ego werkzaam is, ze worden vaak opgewekt door uitputting/vermoeidheid, dronkenheid, marijuana intoxicatie en zelfs meditatieve staat van bewustzijn. In slaap vallen is een van die tijden van bewustzijns verandering en verminderde ego controle, een verhoging van de hypnagogische verbeelding normaal bij het randje van wel niet slapen volgt vaak psychedelisch drugsgebruik en kan gezien worden als een vorm van flashback. Dromen kunnen ook de intensiteit en perceptuele eigenaardigheden van drug trips, deze plotselinge herleving van een psychedelische ervaring tijdens slapen (vaak zeer aangenaam) wordt ook wel de high dream genoemd. (Tart 1972) Marijuana roken is waarschijnlijk de meest voorkomende bron van flashbacks. Veel mensen worden gevoeliger voor de psychedelische kwaliteiten en eigenschappen van marijuana na het gebruik van sterkere drugs, en sommigen hebben alleen flashbacks na/tijdens marijuana gebruik. (Weil 1970) In 1 studie bleek dat de frequentie van het marijuana gebruik de enige drugs gerelateerde factor die was verbonden aan een aantal psychedelische flashbacks. (Stanton et al. 1976)

Hoe algemeen en voorkomend flashbacks zijn hangt af van hoe ze worden gedefinieerd. Met de brede definitie die we gebruikt hebben, komen ze erg vaak voor, waarschijnlijk heeft een kwart of zelfs meer van de psychedelische drugs gebruikers ze ervaren. Een vragenlijst enquete onder 2256 soldaten (Stanten and Bardoni 1972), waarbij de definitie van een flashback overgelaten werd aan de deelnemers, bleek 23% van de gebruikers van LSD flashbacks te hebben. In een onderzoek uit 1972 onder 235 LSD gebruikers vonden Murray P. Naditch en Sheridan Fenwick dat 28% flashbacks had. 11% van die groep met flashbacks noemde ze beangstigend, 32% noemde ze enigszins beangstigend, 36% vond ze aangenaam en 21% vond ze heel aangenaam. 64% gaf aan dat hun leven niet be?nvloedt werd door de flashbacks. 16% (4% van de totale groep) zocht psychiatrische hulp. In een studie onder 247 deelnemers die LSD hadden gebruikt tijdens psychotherapie bleken 36 flashbacks voor te komen, waarvan er maar 1 beangstigend/problematisch bleek te zijn. (McGlothlin en Arnold 1971) McGlothlin definieerd flashbacks nauwkeurig voor klinische doeleinden als "herhaaldelijke inbreuken van beangstigende beelden ondanks wilskrachtige pogingen ze te vermijden. (McGlothlin 1974b, p 291) McGlothlin schat dat 5% van de herhaaldelijk gebruikende psychedelische gebruikers deze flashbacks ervaren heeft.

Er zijn een paar studies met de vraag wie het meer vatbaar is. In 1974, R.E. Matefy en R. Krall vergeleken psychedelische drug gebruikers die flashbacks hadden gehad en gebruikers die geen flashbacks hadden gehad en vonden geen belangrijke verschillen in hun biografie of met persoonlijkheidstesten.
De belangrijkste oorzaken van flashbacks waren (/zijn) stress en bezorgheid.
Ongeveer 35 procent van de onderzochten vonden het meer of min aangenaam, en dezelfde hoeveelheid denkt dat ze het kunnen controleren. De meeste accepteren het als een onontkoombaar gedeelte van hun leven als leden van het psychedelische broederschap en wou geen hulp van psychiatrie (Mafety en Krall 1974).
Naditch en Fenwick vonden dat het aantal flashbacks, zowel plezierig als niet, was sterk verbondne met het nummer en de intensiteit van bad trips en het gebruik van psychedelische drugs als zelf voorgeschreven psycho-therapy.
Degene die van flashbacks genoten en degene die bang ervoor warenverschilden niet veel in de resultaten van een ego test.

Een zaak in een abnormale sfeer in de late 60-er jaren laat zien dat "set and setting" flashback problemen kan veroorzaken. PQ was een 36 jaar oude single man die in therapie was voor zijn depressie en angst. Hij was een zware drinker die passief en slonzig was, en hij spendeerde grootte tijd in bed.

A case seen in an outpatient setting in the late sixties illustrates the kind of set and setting that may create flashback problems. PQ was a thirty-six-year-old single man who entered therapy because of depression and anxiety. He was a heavy drinker who was passive, slovenly, and spent most of his time in bed. Just before taking to alcohol and his bed he had failed in an attempt to parlay a gift from his wealthy father into a fortune on the stock market. Despite a remarkable incapacity for insight, during a year in psychotherapy he managed to give up alcohol and start a promising business. But his anxiety continued, and in order to allay it he had to keep himself very busy wheeling and dealing. Imitating his father, a successful self-made man who had married a woman twenty years younger than himself, PQ dated only women under the age of nineteen. Being attractive to young women was so imporant to him that much of his time was spent in the company of teenagers. During business hours he would wear a conservative three-piece suit and drive a new sedan, but when he was with his young friends he would wear a leather jacket and drive a motorcycle. Anxiety and fears of inadequacy dominated both of these lives. Several months after therapy began, during a weekend in a small resort town, his young friends decided to take LSD, and he felt obliged to dissemble his fears and join them; it was his first and only trip. He felt a panic he had never known before; he thought that he was losing his mind and going "out of control." His friends were so concerned that they took him to a small hospital, where he was given chlorpromazine and after six hours released in their care. The next day he had a flashback that lasted one or two hours and was almost as frightening as the original experience. Flashbacks continued for six months, their frequency, duration, and severity eventually diminishing to the point where it was difficult for him to determine whether they were related to the LSD trip or merely an intensification of his usual anxiety. In fact, the patient described the flashbacks as being like very much enhanced anxiety episodes. Even several years after this experience, when he became very anxious, he was reminded of the trip and these flashbacks. He denied that these experiences had any perceptual or cognitive aspect; both during the LSD trip and later, the only symptom was panic. There is no question that the nature of his trip was influenced by the unfortunate set and setting. It is a matter of speculation what part his underlying chronic anxiety played in the development and form of the flashback phenomena.

Verschillende verklaringen voor flashbacks zijn voorgesteld. Een daarvan is dat de drug de drempel voor "imagery", visualisatie en fantasie verlaagt heeft waardoor ze minder onderhevig zijn aan vrijwillige controle. In een andere verklaring van deze hypothese worden flashbacks veroorzaakt door een verhoogde aandacht voor bepaalde aspecten van onmiddelijke sensorische ervaringen die gestimuleerd worden door psychedelische middelen en versterkt door een gemeenschap van gebruikers. Iets anders lijkt nodig voor het verklaren van herhaalde herlevingen van angstige momenten uit eerdere trips, en deze worden verklaard als zijnde vergelijkbaar met traumatische neuroses veroorzaakt door angst. Verontrustend onderbewust materiaal is boven komen drijven door de trip en kan niet verwerkt noch onderdrukt worden. Een voorbeeld: D.F. Saidel en R. Babineau (1976) hebben verslag gedaan van terugkerende flashbacks, 3 jaar van vervagende beelden en audiovisuele verstoringen, die gepaard gingen met angst en verwarring, wat door hen werd beschouwd als een neurose gefundeerd op de patient zijn problemen met carriere en de relatie met zijn moeder. (zie ook Horowitz, 1969; Shick en Smith 1970; Heaton 1975.) Een andere verklaring behandeld de flashback als een voorbeeld van herleving geassocieerd met een bepaald niveau van opgewondenheid. (Fischer 1971). Met deze conceptie wordt de herinnering van een ervaring het beste teruggehaald wanneer de hoeveelheid en snelheid van mentale data-verwerking hetzelfde is als tijdens de originele ervaring. In andere woorden: wanneer de staat van bewustzijn hetzelfde is. Daardoor zouden psychedelische ervaringen het best herinnerd en herleeft worden wanneer het ego`s sorteren en controleren van sensorusche informatie verstoord is door bijvoorbeeld drugs, stress of de staat van bewustzijn die half-slaap heet.

Voor een verscheidenheid aan flashback studies, zie Stanton et al. 1976

7: Insomnia:

Insomnia is heel normaal na een trip. Een milde over-the-counter slaapmiddel of bijvoorbeeld een benzodiazepine kunnen helpen. Antihistamines zoals milde slaapmiddelen geven geen antagonistisch interacties. Sommige mensen vinden het fijn om een kleine hoeveelheid alcoholische drank te drinken om in slaap te komen. Uiteraard blijven de waarschuwingen voor slaapmiddelen in combinatie met alcohol hier gelden, lees altijd de bijsluiter.

[Svenson]

VII Tolerantie

Tolerantie ontwikkeld zich snel, binnen 3 dagen en verdwijnt net zo snel weer.
Dit gebeurd zonder ontwenningsverschijnselen, behoefte aan meer of verslavingsverschijnselen.

Cross-tolerantie ontwikkeld zich tussen LSD en andere indole hallucinogenen zoals DMT en psylocybine.


Sandoz LSD bottle

[Svenson]

VIII Botanie:

Lysergische bestanddelen komen voor in ergot, een fungus parasiet die voorkomt op granen, morning glory en hawaiian baby woodrose zaadjes. Andere psychedelische tryptaminen komen voor in psilocybe paddestoelen, sommige zuid-amerikaanse bomen en de gifklieren van de "cane toad" (bufotenine pad). (Mescaline valt niet onder deze familie van tryptaminen)

Ergoline


De volgende artikelen in het engels komen uit de faq en omdat ze voornamenlijk interessant zijn voor mensen die verder willen graven in verwante stoffen zijn ze niet vertaalt:

"Indole Alkaloids In Plant Hallucinogens" Richard Evans Schultes, PhD. Journal of Psychedelic Drugs Vol.8(No.1) Jan-Mar 1976
"The main constituent of the seeds of Rivea corymbosa is ergine or d-lysergic acid amide. Minor alkaloids present are the related d-isolysergic acid amide (isoergine), chanoclavine, elymoclavine and lysergol. The seeds of Ipomoea violacea have a similar composition, but instead of lysergol, they have ergometrine (ergonovine). Later, very minor amounts of two alkaloids ergometrinine and penniclavine - were found in I. violacea by chromatography. the total alkaloid content of the seeds of Ipomoea viloacea is approximately five times as great as that of the seeds of Rivea corymbosa: 0.06% in the former; 0.012% in the latter. This difference in the alkaloid content explains why Indians employ smaller doses of seeds of the Ipomoea than of the Rivea.

"Ethnopharmacology and Taxonomy of Mexican Psychodysleptic Plants"
Jose Luis Diaz M.D.
Journal of Psychedelic Drugs Vol. 11(1-2) Jan-Jun 1979

Seeds of various Morning Glories contain
Ergolines: ergine,isoergine,ergonovine
Glucosides: turbicoryn [apparently in Rivea corymbosa only]

called Tlitlitzen (Aztec word for "The Divine Black One") to the Aztecs, Black is a "hot" color, a property of psychotropics associated with light

LSA (volledige naam: Lysergic Acid Amides of LAA) molecuul


--------------------------------------------------------------------------------

"The Botanical and Chemical Distribution of Hallucinogens"
Richard Evans Schultes, PhD.
Journal of Psychedelic Drugs Vol.9(No.3) Jul-Sep 1977
"I. violacea, often referred to by it's synonyms I. rubro-caerulea and I. tricolor, is represented in horticulture by a number of "varieties," such as: Heavenly Blue, Pearly Gates, Flying Saucers, Wedding Bells, Summer Skies, and Blue Stars - all of which contain the hallucinogenic ergot alkaloids."

>In the Journal of Psychoactive Drugs, 1980, there is an article
>on an ergot derivative used in obstetrics which is an hallucinogen.
>Although the dose required is ten times the ED50 (.2 mg) no
>significant ill effects were reported.
>I believe the name of this drug is methyl ergovine(?) The drug
>without the methyl group is supposed to be more effective. It
>was (is?) a Sandoz drug, for those with a PDR.

Ergonovine and methylergonovine are both oxytocic agents: they increase uterine tone and are used (rarely) to assist in delivery and (more frequently) to stop post-partum uterine hemorrhage. Less frequently, they can be used to abort a migraine headache. If they have any hallucinogenic effects, it is certainly a well-kept secret.

I would be quite concerned about taking 10x the therapeutic dose of a drug like ergonovine, since it can cause arterial spasm and precordial distress even in healthy persons, and intense vasoconstriction and gangrene can follow from an overdose. These are not drugs to fool around with.

Another related drug, 1-methyl-methylergonovine, or methysergide (Sansert), is used in migraine prophylaxis, and is claimed to have LSD-like actions when high doses are taken. The methyl group on the indole nitrogen reduces the drug's vasoconstrictive actions. Chronic, uninterrupted use of the drug causes a fibrosis of the heart valves and the lungs.

--------------------------------------------------------------------------------

"Burger's Medicinal Chemistry" Fourth Edition, Volume III
Chapter: "Hallucinogens" Alexander Shulgin
Composition, % of total alkaloids present ========================================= Compound R. corymbosa I. violacea =============== ================ ====================== Ergine (LA-111) 54, 48 58, 10-16, 5-10 Isoergine 17, 35 8, 18-26, 9-17 Ergometrine 8 Elymoclavine 4 4 Chanoclavine 4 4 Lysergol 4 Total Alkaloids .012, .04 .06, .04-.08, .02-.04 (% of dry weight of seeds)


--------------------------------------------------------------------------------
IPOMOEA PURPUREA: A NATURALLY OCCURRING PSYCHEDELIC
Charles Savage, Willis W. Harman and James Fadiman

>From "Altered States of Consciousness, A Book of Readings"
edited by Charles Tart BF311.T28

Of the naturally occurring plant alkaloids used in ancient and modern religious rites and divination one of the least studied is ololiuqui. The earliest known description of its use is by Hernandez, the King of Spain's personal physician, who spent a number of years in Mexico studying the medicinal plants of the Indians and "accurately illustrated ololiuqui as a morning glory in his work which was not published until 1651" (Schultes, 1960). In his words, "When a person takes ololiuqui, in a short time he loses clear reasoning because of the strength of the seed, and he believes he is in communion with the devil" (Alacon, 1945). Schultes (1941) and Wasson (1961) have reported in detail on the religious and divinatory use of two kinds of morning-glory seeds, Rivea corymbosa and Ipomoea violacea, among the Mazatec and Zapotec indians. The first of these is assumed to be the ololiuqui of the ancient Aztecs.

In 1955 Osmond described personal experiments with Rivea corymbosa seeds and reported that the effects were similar to those of d-lysergic acid diethylamide (LSD-25). He suggested (1957) that the word psychedelic (meaning mind-manifesting) be used as a generic term for this class of substances to refer to their consciousness-expanding and psychotherapeutic function as contrasted with the hallucinogenic aspect. In 1960 Hofmann reported that he had isolated d-lysergic acid amide (LA) and d-isolysergic acid amide from the seed of both Rivea corymbosa and Ipomoea violacea. LA is very similar to LSD in its psychological and physiological manifestations but is reported to have about one twentieth the psychological effectiveness of LSD (Cerletti & Doepfner, 1958).

The work of these investigators led us to a preliminary study of the psychedelic properties of species of Ipomoea which are commonly found within the continental United States. The seeds of Ipomoea purpurea, the common climbing morning glory, resemble the seeds of Ipomoea violacea and have been found to have similar psychedelic properties. Recent analysis by Taber et al. (1963) has verified that LA is present in the varieties used and is probably the primary active agent.

The effects of the seeds of Ipomoea purpurea (varieties Heavenly Blue and Pearly Gates) in a total of 45 cases are summarized below. The subjects are all normally functioning adults and the majority had previous experience with LSD. The onset of effects is about half an hour after the seeds have been chewed and swallowed and they last from five to eight hours.

Low Dose, 20-50 Seeds (11 Subjects)

This dosage rarely produces any visual distortions, although with eyes closed there may be beginning imagery. Restlessness, evidenced by alternating periods of pacing about and lying down, may be present. There tends to be a heightened awareness of objects and of nature, and enhanced rapport with other persons. A feeling of emotional clarity and of relaxation is likely to persist for several hours after other effects are no longer noticeable.

Medium Dose, 100-150 Seeds (22 Subjects)

In this range the effects resemble those reported for medium-dose (75-150 micrograms) LSD experiences, including spatial distortions, visual and auditory hallucinations, intense imagery with eyes closed, synaesthesia and mood elevation. These effects, which occur mainly during the period of 1 to 4 hours after ingestion, are typically followed by a period of alert calmness which may last until the subject goes to sleep.

High Dose, 200-500 Seeds (12 Subjects)

In this range the first few hours may resemble the medium-dose effects described above. However, there is usually a period during which the subjective states are of a sort not describable in terms of images or distortions, states characterized by loss of ego boundaries coupled with feelings of euphoria and philosophical insight. These seem to parallel the published descriptions of experiences with high doses (200-500 micrograms) of LSD given in a supportive, therapeutic setting as reported by Sherwood et al. (1962).

All the subjects who had previous experience with LSD claimed the effects of the seeds were similar to those of LSD. Transient nausea was the most commonly reported side effect, beginning about one half hour after ingestion and lasting a few minutes to several hours. Other reported side effects not commonly found with LSD were a drowsiness or torpor (possibly due to a glucoside also present in the seeds) and a coldness in the extremities suggesting that the ergine content of the seeds may be causing some vascular constriction. (If this is the case, there may be some danger of ergot poisoning resulting from excessive dosages of the seeds.) The only untoward psychic effect was a prolonged (eight hours) disassociative reaction which was terminate with chlorpromazine [Thorazine]. The possibility of prolonged adverse reactions to the psychological effects of the seeds is essentially the same as with LSD, and the same precautions should be observed (Cohen & Ditman, 1963).

--------------------------------------------------------------------------------
IPOMOEA.003 7-MAY-90



Notes:

Ipomoea purpurea wordt ook wel verkocht als de "Heavenly Blue" variant van morning glory. "Ipomoea tricolor" is de handelsnaam gebruikt voor die variant. En is identiek aan de soorten van morning glory die hierboven beschreven zijn.

De zaadjes moeten gekauwt of verpulverd worden om effectief te zijn. De verpulverde zaadjes laten trekken in water voor enkele uren en vervolgens de resten wegfilteren en vervolgens alleen het water opdrinken kan de symptomen van misselijkheid verminderen als die voorkomen.

Onplezierige LSD en morning glory trips kunnen verzacht of misschien zelfs gestopt worden door het nemen van niacine (in de vorm van nicotine zuur oftewel vitamine B-3). Vitamine C kan het voorkomen van paranoia verminderen en het opraken van vitaminen in de adrenaline klieren voorkomen tijdens LSD trips.

Er zijn berichten dat vooral in amerika pakjes met morning glory zaadjes, zaadjes bevatten gecoat zijn met chemische stoffen om ze langer houdbaar te maken en tevens eten van de zaadjes te ontmoedigen. Als je je zaadjes bij een smartshop haalt weet je zeker dat dit niet het geval is. Groei je zelf morning glory dan zijn je zaadjes veilig zolang je je plant niet inspuit met chemicali?n.

De notes over niacine en vitamine C zijn gebaseerd op een paperback editie van Hoffer & Osmonds "The Psychedelics".

Het is vrij duidelijk dat de latijnse namen van de morning glory plant enigszins door elkaar gehaald worden. (wat iets typisch is). Ipomoea purpurea, Ipomoea violacea en Ipomoea rubrocaerulea zijn allemaal dezelfde plant.

De andere variant van morning glory, "Ololiuhqui"heeft tenminste 2 latijnse namen: Rivea corymbosa en Turbina corymbosa.

"Recreational use of Ergoline Alkaloids from Argyreia Nervosa"
William E. Shawcross
Journal of Psychedelic Drugs Vol. 15(4) Oct-Dec 1983


ipomoea_violacea_heavenly_blue

[Svenson]

IX Chemie:

Lysergic acid diethylamide _is_ lysergic acid diethylamide (or... N,N-diethyl-D-lysergamide or... 9,10-Didehydo-N,N-diethyl-6-methylergoline-8B-carboxamide).

Maar 1 stereoïsomeer (de d-) is psychoactief. Logischerwijs vertoont een racemisch (l/d 50-50 mix) lsd mengsel maar de helft van de activiteit tov de dextro variant.

Omdat het Duitse woord voor zuur säure is en LSD een duitse naam is heet het dus lsd en niet lad.



Ergot is een product van de fungus Claviceps purpurea. Het bio-actieve ingrediënt van ergot zijn allen derivaten van lysergic acid. LSD is a semisynthetic derivaat van lysergic acid. Daarom is LSD een ergot-achtige substantie.

[Svenson]

X Chemie en effect van de zaden:

De hawaiian baby woodrose kwam in de drugs scene in 1965 dmv de publicatie van een paper in "Science" getiteld "Ergoline alkaloids in Tropical Wood Roses" door Hylin and Watson. De wijde circulatie van dit artikel verzekerde een grondige verspreiding van de informatie die gepresenteerd werd. Ze schreven: "De mogenlijke gezondheids en legaliteits problemen geassocieerd met de aanwezigheid van vergelijkbare componenten in commercieel gecultiveerde planten heeft er toe geleid dat wij de ornamentale wood roses: Ipomoea tuberosa en Argyreia nervosa, (beiden normaal voorkomende hawaiaanse planten die een commercieel belangrijke rol als compnenten van de gedroogde tropische planten industrie hebben aangenomen) onderzocht hebben". Het vergelijken van de zaden van deze 2 planten met die van de morning glory varianten Pearly Gates en Heavenly Blue heeft de volgende opbrengst van alkalo?den opgeleverd (mg alkalo?d/g zaad materiaal):

Heavenly Blue: 0.813
Pearly Gates: 0.423
I. tuberosa: [geen]
A. nervosa 3.050

De zaden van A. nervosa zijn de beste plantaardige bron voor ergoline alkalo?den: ongeveer 3mg per gram materiaal is alkalo?d, ongeveer 1/8 deel daarvan is lysergamide.

Hylin en Watson ontdekten dat het meest voorkomende alkalo?dische component in A. nervosa, ergine is (780 mcg/g vers zaad materiaal) en isoergine en penniclavine (555 mcg).

Note: Argyreia nervosa heeft GEEN geschiedenis in shamanistisch gebruik als hallucinogeen.

Het volgende citaat komt uit eerder genoemd artikel:
There's no record of Argyreia being used as an hallucinogen in India, but it was used externally as some kind of skin medicine. There's been speculation that Argyreia might have been a component of "Soma", but there's no evidence for that, apparently. Because there's not a long history of human usage of Argyreia, it may be that there are glycosides not mentioned here that take effect at higher doses or might cause stomach upset, tachycardia etc. The article mentioned intestinal complaints in one or two cases at higher experimental doses.


argyreia_nervosa

[Svenson]

XI Werkingsmechanismen (niet zeker):

Note: de werkingsmechanismen van LSD en andere psychedelische middelen is niet met zekerheid vast te stellen.

Uit Watson SJ. Hallucinogens and other psychotomimetics: biological mechanisms.
In: Barchas JD, Berger PA, Cioranello RD, Elliot GR (eds.). Psychopharmacology from theory to practice.
Oxford: Oxford University Press, 1977.

"De huidige thesis omtrent het effect van indole hallucinogenen op 5-hydroxytryptamine kan als volgt gesteld worden: LSD prefereert te werken als een inhiberende stof op het vuren van serotonerge cellen en schijnt postsynaptische serotonerge receptoren te sparen. Deze voorkeur wordt gedeeld met andere vergelijkbare hallucinogenen maar op een gelimiteerde manier. Niet-hallucinogene analogen van LSD laten geen voorkeur zien. Deze resultaten suggereren dat er 2 verschillende soorten sterische conformaties van serotonerge receptoren zijn, een die een hogere affiniteit heeft voor LSD als de andere. In het algemeen: 5-ht is een inhiberende transmitter, oftewel, wanneer zijn activiteit verminderd, wordt de volgende neuron in de ketting bevrijd van zn inhibitie en wordt actiever. Sinds serotonerge systemen nauw betrokken blijken te zijn bij het controleren van gevoel, slaap, aandacht, en stemming is het mogenlijk om de werking van LSD en andere hallucinogenen uit te leggen aan de hand van hun desinhiberende werking van deze kritieke systemen.

Er is ook bewijs voor interactie met dopaminerge systemen.

LSD werkt als een 5HT autoreceptor agonist in de Raphe Nucleus. Deze autoreceptoren worden typisch beschouwt als 5HT1A's. Het werkt ook als een 5HT2 agonist, waarvan gedacht wordt dat het de voornaamste plek van hallucinogene activiteit is. Het beste is waarschijnlijk om het een gemixte 5HT2/5HT1 receptor gedeeltelijke agonist te noemen.

Ik weet niets van de effecten op dopamine Zou me niet verbazen als LSD die wel heeft; de systemen zijn onafhankelijk niet echt werkzaam. De DA effecten zijn niet noodzakelijk voor de hallucinogene werking naar mijn idee (Watson)
____________________________________________________________________

De volgende tekst gaat dieper in op de werking en is meer interessant voor mensen die zich echt willen verdiepen in de werking, omdat de meeste leerboeken voor dergelijke neurologische onderwerpen in het engels zijn is het makkelijk de tekst in het engels te laten:

(From Snyder, "Drugs and the Brain", 1986, Sci Am Books Inc., Reprinted w/o permission, blah, blah, blah... )
In more recent studies, Aghajanian has focuses not on the serotonin neu rons of the raphe nuclei but on the norepinephrine neurons of the locus coeruleus. As we saw in Chapter 6, the locus coeruleus cell bodies give rise to axons that ramify all over the brain and provide the majority of the norepinephrine neuronal input in most brain regions. Amphetamine releases norepinephrine from these nerve terminals by diplacing the norepinephrine from the neurotransmitter storage vesicles. Presumably, the overall influence of amphetamine on brain function is therefore somewhat different than what occurs when the locus coeruleus fires rapidly. The amphetamine-induced seepage of norepinephrine out of nerve terminals probably elicts a milder type of activation than does the repetitive and presumably more robust ejection of norepinephrine that occurs with rapid firing of the locus coeruleus. Drug-induced changes in animal behavior support this conceptual model. Amphetamine elicits behavioral activation, represented by the rats or mice running about the cage. In contrast, electrical stimulation of the locus coeruleus produces a more dramatic startle response. It is difficult to observe a rat and make inferences about what the animal is feeling, but rats in whom the locus coeruleus has been stimulated seem to go into a state of panic. They stare about, hyper-responsive to all stimuli in the enviornment, whether visual, auditory, or tactile.

Rats show the same hyper-responsiveness to environmental-stimuli--jumping abruptly at the sound of fingers snapping or in response to a puff of air in the face--when they have been treated with a psychedelic drug. And as you will recall, hyper-responsiveness to sensory stimuli of all modalities is just what one observes in humans under the influence of psychedelic drugs. At- tracted by the similarity between the behavior of rats on LSD and their reac- tion to stimulation of the locus coeruleus, Aghajanian embarked in 1980 upon a series of studies to evaluate how psychedelic drugs affect the locus coeruleus. He showed that any kind of sensory stimulation--sight, sound, smell, taste, or tactile sensation--speeds up the firing of locus coeruleus neurons in rats, and that the accelerated firing is greatly enhanced by treating the animals with LSD or mescaline. In contrast, nonpsychedelic drugs, such as amphetamines and antidepressants, fail to exert this effect. Moreover, the LSD analogue methysergide, which has no psychedelic effects in humans, is correspondingly ineffective in enhancing the reactivity of locus coeruleus neurons to sensory stimulation. Although psychedelic drugs increase the response of locus coeruleus cells to sensory stimulation, they do not cause the neurons to fire spontaneously in the absence of such stimulation. Moreover, directly applying LSD or mescaline to locus coeruleus neurons does not enhance the neurons' reponse to sensory stimulation. We must therefore conclude that the effect of psychedelic drugs on sensory stimulation is indirect--the drugs presumably interact with a different set of neurons that in turn make direct contact with the locus coeruleus. What is particularly fascinating about Aghajanian's findings is how nicely they correspond to what we know about the effects of psychedelic drugs in humans, and how readily they explain the way psychedelic drugs accentuate all our sensory perceptions. The locus coeruleus is a funneling mechanism that integrates all sensory input. Viewed in this way, the observations of Aghajanian can explain synesthesia. If the locus coeruleus lumps all types of sensory messages--from sights, sounds, tactile pressures, smells, tastes--into a generalized excitation system within the brain, one can readily appreciate that stimulation of the locus coeruleus will cause the drug user to feel that sensations are crossing the boundaries between different modalities.

Aghajanian's research may also illuminate how LSD influences the user's sense of self. The greatly accelerated firing of the locus coeruleus presumably provokes a powerful, patterned release of norepinephrine from nerve terminals throughout the brain. As we discussed earlier, the consequent alerting action would be much more pronounced than what occurs with the far more gradual leaking out of norepinephrine produced when amphetamine displaces the transmitter from the storage vesicles. This extremely enhanced level of alert- ness might possibly account for the "transendent" mental state produced by psychedelic drugs. In other words, in a state of such heightened awareness, the drug user may become conscious of an "inner self" to which he or she is normally oblivious.

Did that answer any of your questions? Probably not, but I thought it was interesting.

P.S. Snyder has tripped before =)

--------------------------------------------------------------------------------
>"If there's no documentation, you can't tell bugs from features." ---C.P.


--------------------------------------------------------------------------------

>>Lysergic-acid diethylamide
>> >>When ingested into the human body, LSD act as 5-HT (Serotonin) autoreceptor
>>inhibitor, thus it is a 5-HT agonist. LSD increases the level of active 5-HT
>>molecules by disaffecting their autoreceptors (a safeguard type feature in the
>>brain which reduces levels of certain neurotransmitter and the like).
That "thus" in the first sentence should be an "and." I'm not certain what "disaffecting" should be (autoreceptors' only true loyalty is to the laws of chemistry & physics) for the second sentence to be true.

The autoreceptors in question are 5-HT1As. 5-HT2s, which are not autoreceptors and which hallucinogens agonize, seem to be the more important ones for hallucinogenic activity. Hallucinogens need not affect 1As directly (some definitely don't). However, 5-HT2 receptor activation seems to facilitate presynaptic 1A function (such that, for example, hallucinogen use produces rapid 5-HT2 downregulation which, in turn, decreases 5-HT1A function). So hallucinogens would inhibit autorecetpor activity, but not necessarily directly.

>LSD also has effects on 5-HT1C receptors, and its not entirely sure what the
>specific receptor mechanism is -- there's also the question of why the
>psychological effects seem to last much longer than the presence of the LSD
>molecule. One thing that is fairly sure is that LSD shuts down the firing of
>the seratonin neurons in the raphe, though.

It is difficult to separate 1Cs from 2s because of their great similarity. However, hallucinogens seem to be all 2 & 1C agonists. Molecules which (like LSD) are partial 2 agonists, and which (unlike LSD) are 1c antagonists are not hallucinogenic.

I believe that the effects of DOI (and probably LSD) on firing in the raphe nucleus are not blocked by 5-HT2 antagonists (like ketanserin), implying that these effects are not mediated by 5-HT2 receptors. Oddly enough, ritanserin (which antagonizes 2 and 1C) doesn't block 'em either. That's kind of mysterious to me.

> 5-HT has been implicated in
>>certain behaviors, notably dreaming and sleep, which explains the hallucinatory
>>effect. We are in effect dreaming while completely awake and aware.
>Actually, a better explanation is the increased firing of the locus coereleus
>by its disinhibition due to the neurons in the raphe slowing down (since you
>are inhibiting an inhibitory neuron the result is excitation...). The l.c.
>has been associated with being a "sensory highway" in the brain, and has also
>been associated with feelings of anxiety, and theorized that its invovled
>with depression. My guess is that the hallucinations and stimulatory effects
>of LSD come from potentiating the l.c., while the effect on the 5-HT neurons
>in the raphe is responsible for its entheogenic effect on the mind.

This isn't the full story since this decrease in firing (in the raphe) is still produced by hallucinogens even after chronic treatment with hallucinogens. Since tolerance does develop to hallucinogens, we would have expected to see it in the firing. Of course, rate of firing and amount of 5-HT released _are_ two different things. Besides, tolerance may occur via another route.

____________________________________________________________________


lsd molecule

[mind]

tot slot:

Herinnering: for your information only: consulteer als je wilt je shamanen en advocaten etc., je bent zelf verantwoordelijk voor je acties ongeacht wat iemand zegt.

Note namens het dhp team: wij zijn op geen enkele manier verantwoordelijk voor acties ondernomen na het lezen van deze FAQ, deze FAQ dient enkel voor informatieve doeleinden en niet om het gebruik van LSD of welke andere soort drugs aan te moedigen.

----


URL's:
http://www.erowid.or...s/lsd/lsd.shtml
http://en.wikipedia.org/wiki/LSD

blotter sheet:




(dreamer: lettergroote van de titels en signatures aangepast)