25 replies to this topic

[mind]

Iemand experience met deze substance?
Geruchten gaan dat dit af en toe word verkocht als ketamine zijnde (heb het zelf denk ik ook denk ik (minstens) 1 keer gehad, alleen geen harde evidence ervoor ofcourse)

http://www.erowid.or...iletamine.shtml
wiki entry kan wel wat werk gebruiken: http://en.wikipedia....wiki/Tiletamine

[dil]

Hoe zijn de dissociatieve sterkte en werking van dit goedje?

Hier nog een paar structuren: dizocilpine (MK-801) en andere middelen die een PCP-achtig effect opleveren:

[Steelpiglet]

pentazocine veroorzaakt voor de meeste mensen opiaat effecten , k heb wel gehoord dat sommige mensen er een trippende en onaangename ervaring van kregen. maar voor mij gwoon jeuk verkleinde pupillen en n beetje wazig gvoel

[wolvenkind]

Pentazocine wordt in tabletten en capsules gebruikt als een 'opiod analgesic' om pijn te verlichten, het kan roes, zweten, pijn in maag, duizeligheid, moeilijkheden met ademen, lage bloeddruk, moeilijkheden met pissen, droge mond, hoofdpijn, vertigo, veranderingen in hartritme, moodswings, jeuk, verslaving, verminderd libiodo en hallucinaties veroorzaken. Niet combineren met maoi's, alcohol, sedatieven en ritonavir.



@ mind: zie je 't ? alles staat aan elkaar

Edited by wolvenkind, 16 March 2006 - 12:47 PM.

[Cad0]

J Vet Sci. 2003 Aug;4(2):187-91.

Immobilization with ketamine HCl and tiletamine-zolazepam in cynomolgus monkeys.

Lee JI, Hong SH, Lee SJ, Kim YS, Kim MC.

To compare the effects of ketamine and tiletamine-zolazepam (TZ) drugs widely used for the chemical restraint and immobilization of primates, on various physiological parameters and blood gas values in cynomolgus monkeys (Macaca facicularis). Rectal temperature, heart rate, respiration rate and blood gas analysis were measured before treatment and at 1, 10, 20, 30, 40, 50 and 60 min after administration. Additionally, in both groups, induction and maintenance times were compared. Heart rate, respiration rate, rectal temperature, pH and pCO2 were not significant different in the two groups. However, pO2 in the ketamine-treated group was significantly lower at 30 and 40 min than in the TZ-treated group. The induction time was short in both groups, and the maintenance time was longer in the TZ-treated group (67.8-/+6.5 min) than in the ketamine-treated group (42.3-/+6.7 min). However, decreased rectal temperatures must be watched and prevented following TZ administration to cynomolgus monkeys. It was considered that ketamine may be useful for short duration anesthesia including handling, physical examination, blood sampling and TZ may be useful for prolonged anesthesia including minor surgery and other surgical procedure.
Full article.

================================
J Toxicol Clin Toxicol. 2001;39(4):399-402.

Abuse of telazol: an animal tranquilizer.

Quail MT, Weimersheimer P, Woolf AD, Magnani B.

BACKGROUND: Telazol (tiletamine hydrochloride 50 mg/mL, zolazepam hydrochloride 50 mg/mL) is utilized in veterinary medicine as a small-animal anesthetic. Telazol is comparable to ketamine in efficacy, and in conjunction with ketamine, has been responsible for one reported human fatality. We report a case of a woman who abused telazol. CASE REPORT: A 30-year-old female employee at a local zoo was found unresponsive by fellow workers in a clean animal treatment room. Initial reports were that she had injected veterinary-grade diazepam and telazol. On-scene paramedics reported her as obtunded and arousable to deep painful stimuli, with gag reflex intact. Systolic blood pressure was 90 mm Hg by palpation. A fresh needle puncture mark was present on her right arm; nearby were a syringe, tourniquet, and bottles of each drug. Emergency Department assessment included airway, breathing, circulation, and intravenous access. She was lavaged and given activated charcoal with a cathartic. Shortly after arrival, she became alert and oriented. Family members insisted this was not an overdose. The patient had been previously evaluated for reported episodes of syncope, "only in the evening, while at work," and was prescribed diazepam for anxiety. Product information on telazol was limited to the Veterinary Drug Physician's Desk Reference. A urine drugs-of-abuse screen was positive for benzodiazepines and cannabinoids. The patient subsequently revealed a history of recreational use of telazol. She was discharged to an in-patient detoxification facility, 12 hours postadmission. CONCLUSION: Telazol used in veterinary medicine as an anesthetic agent, is structurally related to ketamine. Telazol causes almost immediate anesthetic effects, and sudden alertness is not uncommon as the effects of the drug subside. Urine drugs-of-abuse screens are unlikely to identify telazol. We report a veterinary worker who abused telazol.
Publication Types:
* Case Reports

================================
J Anal Toxicol. 2000 May-Jun;24(4):305-8.

A fatality due to injection of tiletamine and zolazepam.

Chung H, Choi H, Kim E, Jin W, Lee H, Yoo Y.

A 22-year-old male with more than 28 needle marks on his right arm was found dead. First, he was suspected as a drug abuser. Blood, urine, spleen, and injection-site tissue was collected during autopsy. The blood and urine specimens were screened for drugs. Immunoassay studies did not show any illegal drugs. However, two unidentified peaks were isolated in both of these biological fluids by routine gas chromatography-flame-ionization detection (GC-FID) and thermionic specific detection. Additional gas chromatography-mass spectrometry analysis determined these two peaks to be tiletamine and zolazepam. These two agents are used in combination as veterinary anesthesia. The concentrations of these drugs in blood were quantitated by GC-FID and found to be 0.85 mg/L of tiletamine and 3.3 mg/L of zolazepam. In urine, tiletamine and its metabolite, 2-(ethylamino)-2-(2-thionyl) cyclohexanol, were identified to be present along with zolazepam. The concentrations of tiletamine and zolazepam in spleen were revealed to be 0.92 and 3.5 mg/kg, respectively. Injection-site tissue concentrations were determined to be 25.1 mg/kg tiletamine and 23.3 mg/kg for zolazepam. The cause of death in this case was determined to be due to the multiple drug intoxication of tiletamine and zolazepam.
Publication Types:
* Case Reports

Edited by Cad0, 21 March 2006 - 10:43 AM.

[Phlogiston]

Laatste tijd ben ik zeer geïntereseerd in de andere, niet standaard, dissociatieven/ NMDA antagonisten.

- Met name Tiletamine en PCE vanwege hun structurele overeenkomsten met Ketamine.
- Aptiganel, omdat de kininische trails zijn afgebroken vanwege 'ongewenste' bij-effecten zoals sedatie en hallucinaties. Waar in mijn opinie weinig ongewenst aan is.
- En Delucemine, maar deze is momenteel nog in de klinische trails, als mogelijke potente antidepressiva.

(Wat ik er wel bij moet zeggen is dat ik bijna al mijn info van wikipedia heb, want heb tijdelijk geen toegang tot de verschillende databasen voor wetenschappenlijke artikelen)

Ik ga er niet vanuit dat mensen hier echte ervaringen hebben met een van deze stoffen, maar mocht dat zo zijn, laat het zeker weten en alle extra info die niet 1 2 3 te vinden is op het net is ook absoluut meer dan welkom.


En Pentazocine heeft wel iets dissociatiefs, maar nog lang niet zo dissociatief als DXM is.

[Static Search]

Ik vind pentazocine toch wel puur een opiaat effect hebben. Helemaal niet dissociatief. Tiletamine lijkt me wel nog een leuke om eens te proberen MK-801 & 4-MEO-PCP ook wel. Verder heb ik ook me oog op memantine en amantadine laten vallen. Zijn denk ik ook dissociatieven maar ben het niet zeker.

[Phlogiston]

Wat is een gemiddelde dosis pentazocine voor jouw?? Ik ben nog niet echt hoog gegaan, hoogste is 75 mg, en vond het echt wel meer dan alleen een opiaat effect.

En heb ooit is gelezen dat 3-MeO-PCP betere sederende eigenschappen heeft, dan PCP daarom lijkt me die meer interessant dan de 4-MeO versie.

[wolvenkind]

Ik vind pcp echt rommel

[Phlogiston]

^Dat komt misschien ook omdat je niet voorbereid was op zo'n ervaring?

Dissociatieven vind ik over het algemeen de interessantste stoffen, bv. keta, dxm, lachgas, maar de reden dat PCP zelf me niet zo aanspreekt is dat het niet echt sederend schijnt te werken.

Dus de zoektocht naar de ideale dissociatief gaat voort; een stof die vergelijkbare eigenschappen heeft als ketamine, maar langer werkt.. (En misschien iets sederender.)

[Static Search]

Wat is een gemiddelde dosis pentazocine voor jouw?? Ik ben nog niet echt hoog gegaan, hoogste is 75 mg, en vond het echt wel meer dan alleen een opiaat effect.

En heb ooit is gelezen dat 3-MeO-PCP betere sederende eigenschappen heeft, dan PCP daarom lijkt me die meer interessant dan de 4-MeO versie.

Ik nam altijd zo'n 250mg met anti-histamines voor extra hallucinaties. Waarschijnlijk nam ik er nog andere dingen bij ook die het origineel effect van de penta wat veranderde en minder duidelijk maakte.

En waarom is PCP rommel? Staat hoog boven op me to do lijstje

[Feroxium]

Beetje offtopic, maar komen de antidepressieve werkingen van sommige arylcyclohexylamines nu door serotonine heropname remming (zoals bijv. op de wiki van Delucemine staat), of door NMDA antagonisme?

[Phlogiston]

Volgens mij hebben lang niet alle arylcyclohexylamines een effect op de 5-HT reuptake, dus lijkt me niet dat de anti-depresieve daardoor komt.
Wel weet ik dat er flink onderzoek gedaan wordt naar de (directe) anti-depressieve werking van medicijnen die op het glutamaat systeem werken, waar de NMDA receptor onder valt, dus ik zou daar eerder mijn geldt op inzetten.

[Static Search]

Ik koop me binnekort wel een voorraadje tiletamine, dan kan ik er meer over uitleggen hoe het voelt enzo

[ladida]

Ik koop me binnekort wel een voorraadje tiletamine, dan kan ik er meer over uitleggen hoe het voelt enzo

die volgorde klinkt logisch....schroom niet details te melden in je report als je in staat gesteld bent tiletamine te nemen.

[azgaza]

Leuk lijstje om door te lezen:

http://www.bluelight...gs-(Cumulative)

Ik ben best nieuwsgierig naar een aantal namen op dat lijstje maar ik heb toch de meeste interesse in gewone PCP; helaas is PCP niet echt 'in' ofzo; zeker niet in europa.

[Feroxium]

^Welk deel van Europa woon jij dan? Volgens mij zijn Nederland en Engeland twee van de belangrijkste landen als het om PCP gaat.
Maar je hebt gelijk, PCP is minder "in trek" dan andere dissociatieven, maar komt dat meer door de afschrikwekkende verhalen dan in welk land je zoekt. Kleine doelgroep

[azgaza]

^Welk deel van Europa woon jij dan? Volgens mij zijn Nederland en Engeland twee van de belangrijkste landen als het om PCP gaat.
Maar je hebt gelijk, PCP is minder "in trek" dan andere dissociatieven, maar komt dat meer door de afschrikwekkende verhalen dan in welk land je zoekt. Kleine doelgroep

Ja dat geloof ik ook wel; als er één stof echt te hard gedemoniseerd is is het PCP wel; het is zelfs zo erg dat gewoon goede kwaliteit subjectieve informatie over de effecten bijna niet te vinden is, zelfs op plekken als bluelight vind je nog pijnlijk weinig, wat ik er dan wel over kan vinden spreekt me wel echt enórm aan. Nja als je gelijk hebt dat Nederland en Engeland bij uitstek PCP landen zijn (vrijwel al mijn kennissen bevinden zich versprijd over deze twee landen) dan hoop ik dat ik met geduld er ooit nog een keertje tegen aan loop..

[Claviceps]

Beetje offtopic, maar komen de antidepressieve werkingen van sommige arylcyclohexylamines nu door serotonine heropname remming (zoals bijv. op de wiki van Delucemine staat), of door NMDA antagonisme?

Er is volgens mij nog niet voldoende bewijs om dit met enige zekerheid te stellen. Tenminste dit is de indruk die ik krijg uit de papers die ik gelezen heb, alhoewel deze alleen in gaan op de mogelijke werking van Ketamine als AD: Ketamine as a Novel Antidepressant: From Synapse to Behavior

A major obstacle to the development of improved, more efficacious treatments is our limited understanding of the mechanisms and neurocircuitry underlying the depressed state or treatment response. Although the monoamine system has been the focus of research and treatment development for depression over a period of more than 50 years, discovery of a novel treatment for depression will clearly require the advancement of new pathophysiological models of the disorder.

Toward this end, the glutamate system and the molecular mechanisms related to synaptic and neuronal plasticity are emerging as key components of a new generation of disease models of depression and antidepressant therapeutics.

...

Overall, these data suggested that targeting the NMDAR complex directly may represent a strategy leading to improved, faster-acting antidepressant agents.

...

The observations of a rapid antidepressant effect of ketamine has generated considerable interest in the scientific and medical community alike, representing a proof of principle in targeting the NMDAR, and the glutamate system more broadly, as a novel treatment approach in depression.

Low-dose ketamine appears to enhance the strength of cortical synapses through NMDAR- and AMPAR-dependent and neurotrophic mechanisms and may rapidly reverse PFC-based deficits in depression at the neurocircuitry level, leading to an amelioration of clinical symptoms. Models linking ketamine’s effects at the cellular, circuitry, and behavioral levels in depression, however, remain to be tested directly. For example, no study thus far has investigated the impact of ketamine on functional neural markers in patients with MDD.

...

The interpretation of the available clinical outcome data concerning the efficacy of ketamine as an antidepressant is limited by the small sample sizes and the lack of an adequate control condition in some cases. To date, no large-scale study of ketamine in MDD has been completed using an “active” control condition (e.g., a different anesthetic agent) that would mimic some of ketamine’s acute neurocognitive effects and thereby strengthen the integrity of the study’s blinding procedures, although these studies are currently under way

The neurobiological mechanisms underlying the antidepressant actions of ketamine are more complex than simple blockade of NMDA receptors.

...

The actions of NMDA receptor antagonists on mTOR signaling and on the density and function of spine synapses represents a fundamental shift in our understanding of the mechanisms underlying rapid acting, efficacious antidepressant treatments. The ability of ketamine to increase synaptogenesis could thereby rapidly reverse the structural deficits resulting from chronic stress exposure that are thought to contribute to depressive symptoms. Sustained induction of negative regulators of BDNF-ERK signaling, such as MKP-1, could also contribute to the atrophy of neurons and decreased volume of limbic brain regions in depression.

The mTOR translational system can be influenced, both positively and negatively by a variety of neurotransmitter, endocrine, and metabolic signaling pathways, and could thereby serve as a nexus for control of synaptogenesis. This complex regulatory system raises the possibility that there are additional negative regulators of mTOR signaling and synaptogenesis that play a role in neuronal atrophy caused by stress exposure, an area that is under active investigation. Conversely, pathways that enhance mTOR signaling could also be targeted for novel therapeutic approaches for the treatment of depression, although the ubiquitous expression and function of mTOR raises the possibility of side effects. Never- theless, novel targets that influence glutamate transmission, BDNF- mTOR signaling, and synaptogenesis offer promise for the devel- opment of safer, rapid acting and efficacious antidepressant agents for the treatment of depression.

Signaling pathways underlying the rapid antidepressant actions of ketamine

[mind]

Volgens mij zijn Nederland en Engeland twee van de belangrijkste landen als het om PCP gaat.

Kweetniet hoe je aan die wijsheid komt? Meer een USA "thang"