The mechanism of action of piracetam, as with racetams in general, is not fully understood, but it influences neuronal and vascular functions and influences cognitive function without acting as a sedative or a stimulant. Piracetam is a positive allosteric modulator of the AMPA receptor. It is hypothesized to act on ion channels or ion carriers, thus leading to non-specific increased neuron excitability, while explaining its lack of agonistic or inhibitory effect on synaptic action (quite unlike most neurotransmitters), and its low toxicity. It has been found to increase blood flow and oxygen consumption in parts of the brain but this may be a side effect of increased brain activity rather than a primary effect or mechanism of action for the drug.
Piracetam improves the function of the neurotransmitter acetylcholine via muscarinic cholinergic (ACh) receptors which are implicated in memory processes. Furthermore, Piracetam may have an effect on NMDA glutamate receptors, which are involved with learning and memory processes. Piracetam is thought to increase cell membrane permeability. Piracetam may exert its global effect on brain neurotransmission via modulation of ion channels (i.e., Na+, K+). It has been found to increase oxygen consumption in the brain, apparently in connection to ATP metabolism, and increases the activity of adenylate kinase in rat brain. Piracetam appears to increase the synthesis of cytochrome b5, which is a part of the electron transport mechanism in mitochondria. It also increases the permeability of the mitochondria of some intermediaries of the Krebs cycle.
Even wiki erbij gehaald en op zich zou het verklaard kunnen worden door de werking op de NDMA receptor of door de Krebs cyclus alleen vraag ik me toch echt af hoe.
(zulke dingen kreeg ik niet op school)
Ik heb al eerder gezocht naar het antwoord hierop en ik snap de basale werking van een receptor en hoe stoffen zich ongeveer gedragen in de hersenen dus zodra onderzoeken aankomen met:
probeer ik het wel te lezen maar ik snap echt niet wat er staat.De eerste stap wordt gekatalyseerd door het enzym citraat-synthase, dat de labiel gebonden acetylgroep van acetyl-CoA afsplitst en bindt met het oxaalazijnzuur. Het vrijgestelde co-enzym A (CoA) kan opnieuw gebruikt worden voor de synthese van een nieuwe molecule acetyl-CoA. Het product van deze reactie is citroenzuur, dat door aconitase wordt omgezet in het isomeer van citroenzuur, isocitroenzuur. Dit gebeurt door het afsplitsen van een molecule water, onmiddellijk gevolgd door het adderen van een nieuwe watermolecule.
